慢性肺源性心脏病(教学)课件.pptxVIP

慢性肺源性心脏病(教学)

2讲授主要内容概述病因发病机制临床表现辅助检查鉴别诊断治疗并发症预后及预防

一、概念★3??????????????????????????????????????????????????????????????肺源性心脏病简称肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变引起的肺血管阻力增加，出现肺动脉高压，导致右心室(结构、功能)肥大、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。有急性与慢性之分，临床上以慢性最为多见。肺组织或肺血管胸廓的病变肺循环阻力肺动脉高压右心衰竭

二、病因4肺（支气管-肺疾病）最多见，慢支并肺气肿80%~90%；其次为其它常见肺疾病：哮喘、支扩等。01胸（胸廓运动障碍性疾病）02血管（肺血管疾病）03其它睡眠呼吸暂停04

病因5图示

三、发病机制6毛细血管受压数量减少和管壁炎使阻力增加缺氧和CO2潴留使血管痉挛血容量和粘度使血流阻力增加肺动脉阻力增加，肺动脉压力增加右心负荷增加，右室肥厚和/或扩大右室衰竭各种病因作用

发病机制

四、临床表现8原发病的表现+肺动脉高压及右心室肥大的表现+呼衰和/或心衰+其它器官损害的表现。按其功能的代偿与否分为两期：肺、心功能代偿期（缓解期）：肺、心功能失代偿期（急性加重期）：呼衰心衰

大家应该也有点累了，稍作休息01大家有疑问的，可以询问和交流02

临床表现10临床表现一、肺、心功能代偿期（缓解期）（一）肺部原发疾病表现咳、痰、喘，乏力、心悸、气促，干、湿啰音。肺气肿征。（二）肺动脉高压和右心室肥大①肺气肿征②右心室肥大：上腹部、剑突下心脏搏动，三尖瓣区心音强，大于心尖区，三尖瓣区收缩期杂音。③肺动脉高压：由于肺细小动脉痉挛所致，P2A2，P2亢进，第二心音分裂。④肺原发病

临床表现111肺心功能失代偿期（急性加重期）2呼吸衰竭气体交换不能满足组织和细胞代谢的需要。PaO2(60mmHg)和（或）PaCO2(50mmHg)，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。3症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神智恍惚、瞻妄的肺心脑病的表现

121.低氧血症：PaO28Kpa(60mmHg)表现：呼吸困难、紫钳、头痛、烦躁不安、谵妄、昏迷。口唇发绀临床表现

临床表现13logo杵状指

体型消瘦14

2、二氧化碳潴留：临床表现15PaCO26.67Kpa(50mmHg)表现：头疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠、皮肤粘膜血管扩张，皮肤潮红，呈醉酒貌，结膜充血水肿，严重患者出现意识模糊或昏迷等精神症状，称为肺性脑病，肺脑死亡率高。12

临床表现结膜充血水肿

临床表现173、CO2麻痹状态动脉血PCO2＞80mmHg的患者其呼吸中枢对CO2储溜已不敏感，此时主要依靠缺氧对颈A窦及主A体的化学感受器的刺激来维持呼吸，若再给吸入高浓度O2侧病人呼吸反而减弱而进入昏迷。

临床表现18由于慢性心肺疾病，导致病人缺氧和二氧化碳潴留，出现精神神经症状和体征，甚至昏迷，称为肺性脑病。轻型：神志恍惚、嗜睡或精神异常、兴奋多语，但无神经系统体征；中等型：半昏迷，肌肉抽动，对各种刺激反应迟钝，无消化道出血和DIC；重型：昏迷，视乳头水肿，生理反射消失，出现病理反射，可合并消化道出血或DIC。肺性脑病：分级：分为三级：

呼吸机辅助通气治疗临床表现

临床表现20（二）心力衰竭右心衰为主。主要症状：气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等心脏、呼吸、消化症状。体征：①颈静脉怒张---肺气肿使胸腔内压升高，阻碍腔静脉回流②肝肿大、压痛，肝颈静脉回流征阳性、水肿③奔马律、心律失常，心率增快。④少数休克、肺水肿、全心衰。

临床表现21

颈静脉怒张22

临床表现23

临床表现24水肿

六、辅助检查251、X线检查◆胸、肺基础疾病及急性肺部感染的特征◆肺动脉高压征（具有任何一条均可诊断）1.右下肺动脉干扩张，横径?15mm；2.右下肺动脉横径/气管横径?1.07；3.肺动脉段明显突出，正位其高度?3mm；4.中心肺动脉扩张和外周分支纤细，形成“残根”征；5.右心室增大征，心尖上翘。右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c)

2、EKG26电轴右偏辅助检查

RV1+SV5≥1.05mV右束支传导阻滞V5R/S＜1辅助检查

辅助检查280102超声心动图检查右心室流出道内径（?3