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高血压急症的救治流程

凌晨三点的急诊室，心电监护仪的“滴滴”声此起彼伏。一位中年男性被家属架着冲进来，面色潮红，双手抱头呻吟：“大夫，我头疼得要炸了，眼前直发黑……”测血压的护士抬头喊：“220/140mmHg！”值班医生扫了眼患者抽搐的嘴角，立即按下呼叫铃——这是典型的高血压急症场景。作为临床常见的急危重症，高血压急症若处理不当，可能在数小时内引发脑出血、急性心衰或肾衰等致命后果。本文将从识别、评估到救治全流程展开，结合临床经验与指南共识，带您走进这场与时间赛跑的生命保卫战。

一、认识高血压急症：生死时速的起点

要打好救治这场仗，首先得明确“敌人”是谁。高血压急症并非单纯的血压数值升高，而是血压急剧升高（通常收缩压＞180mmHg和/或舒张压＞120mmHg）并伴随急性靶器官损害的临床综合征。这和“高血压亚急症”有本质区别——后者虽血压高，但没有心、脑、肾等器官的急性损伤，就像“拉响警报但没起火”，而前者是“警报声中已见浓烟”。

举个真实案例：去年冬天接诊的李叔，平时血压控制时好时坏，当晚和家人吵架后突然剧烈胸痛。来院时血压230/130mmHg，心电图显示ST段抬高——这就是典型的高血压急症合并急性冠脉综合征。若当时误以为是普通血压升高，延误处理，可能就错过心肌抢救的“黄金120分钟”了。

常见的急性靶器官损害包括：

脑血管：头痛、呕吐、意识模糊、肢体无力（提示脑出血或急性脑梗死）；

心血管：胸痛、呼吸困难、不能平卧（提示急性心衰或主动脉夹层）；

肾脏：少尿、血尿、血肌酐升高（提示急性肾损伤）；

眼底：视物模糊、眼底出血（提示视网膜病变）。

这些症状就像“危险信号灯”，每一个都在提醒：必须立即启动救治流程。

二、快速识别与评估：救治的“侦查阶段”

（一）临床表现与病史采集：抽丝剥茧找线索

患者被推进抢救室的第一分钟，医生的大脑就在高速运转：首先观察生命体征——呼吸是否急促？意识是否清醒？双侧瞳孔是否等大？然后快速询问病史：“平时吃降压药吗？最近漏服了吗？有没有胸痛、头痛或小便减少？”这些信息能快速锁定“血压飙升的导火索”。

记得有位70岁的张奶奶，因“头晕”就诊，血压210/120mmHg，但追问病史发现她最近自行停了降压药，还吃了大量腌菜。这时候要警惕：是单纯停药诱发，还是合并了脑梗死？结合她左侧鼻唇沟变浅的体征，立即做了头颅CT——结果提示右侧基底节区小量出血。这说明，病史采集不是“走过场”，而是判断病情的关键。

（二）辅助检查：用数据说话的“放大镜”

基础检查：血常规（看有无贫血，警惕肾性高血压）、肾功能（血肌酐、尿素氮）、心肌酶（排查心梗）、电解质（低钾要考虑原发性醛固酮增多症）、血糖（高血糖会加重器官损伤）；

影像学检查：头颅CT或MRI（排除脑出血、脑梗死）、胸部CT（怀疑主动脉夹层时必须做）、心脏超声（评估心功能和结构）；

特殊检查：尿常规（看有无蛋白尿、红细胞，提示肾损伤）、眼底检查（视网膜出血或视乳头水肿是高血压急症的“金指标”之一）。

曾经有位患者血压240/150mmHg，主诉“腹痛”，一开始以为是高血压引起的胃肠反应。但查腹部CT后发现是主动脉夹层撕裂到肾动脉——这就是辅助检查“扭转乾坤”的典型例子。

（三）危险分层：决定救治优先级的“指挥棒”

根据靶器官损害的严重程度，高血压急症可分为三级：

高危：合并急性脑出血、主动脉夹层、急性肺水肿（如端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰）；

中危：合并急性肾损伤（血肌酐24小时内升高＞50%）、不稳定型心绞痛；

低危：仅表现为严重头痛、视物模糊但无其他器官损伤（需警惕进展为高危）。

分层的意义在于“精准用兵”：高危患者需要立即静脉给药降压，同时请神经外科或心内科急会诊；中危患者可在1-2小时内逐步降压，同时处理并发症；低危患者也不能掉以轻心，需在6小时内将血压降至安全范围，并密切观察。

三、紧急降压处理：与时间赛跑的“核心战役”

（一）降压目标：快而不猛的“黄金法则”

很多家属会问：“大夫，赶紧把血压降到正常吧！”但临床中“降得太快”可能比“降得不够”更危险。比如，脑梗死患者若血压骤降，可能导致脑灌注不足，加重缺血；主动脉夹层患者需要在30分钟内将收缩压降至100-120mmHg，但降得太猛可能诱发低血压休克。

根据《中国高血压防治指南》，高血压急症的降压需分阶段进行：

第1小时：平均动脉压（MAP）降低不超过25%（比如原MAP150mmHg，可降至110-115mmHg）；

第2-6小时：逐步降至160/100mmHg左右（具体目标根据器官损害类型调整，如急性心梗患者可稍低，主动脉夹层患者需更低）；

24-48小时后：在患者耐受的情况下，降至正常或接近正常水平（140/90mmHg以下）。

（二）药物选择：“精准打击”的武器库

静脉给药是高血压急症的首选，因为起效