溃疡性结肠炎PPT.pptVIP

溃结降结肠，中重度第28页，共40页，星期日，2025年，2月5日第1页，共40页，星期日，2025年，2月5日溃疡性结肠炎(UC)是一种病因不明的慢性非特异性肠道炎性疾病。病变主要累及结肠膜和粘膜下层。范围多自远段结肠开始，可逆行向近段发展，甚至累及全结肠及未段回肠，呈连续性分布。临床主要表现为腹泻、腹痛、粘液脓血便。此病在欧美发达地区发病率高，在我国随着生活水准的日益提高，发病率也在增高。溃疡性结肠炎可首发于儿童期，但多见于20岁以后，发病第一高峰期为20～25岁，第二高峰期为50～60岁。病程自1月至30年不等。。定义第2页，共40页，星期日，2025年，2月5日本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前认为由多因素相互作用所致，主要包括环境、感染、遗传、免疫等因素病因和发病机制第3页，共40页，星期日，2025年，2月5日环境因素发达国家发病率持续增高吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危险性，但能有预防UC的作用快餐食品UC的发病率。另过敏食物可能加重肠道反应第4页，共40页，星期日，2025年，2月5日与某些感染性肠病有临床症状相似之处（症状，病理）长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无阳性结果发现多数学者认为细菌感染可能为其促发因素感染因素第5页，共40页，星期日，2025年，2月5日免疫因素本病常有免疫调节异常。病灶粘膜中有亢进的免疫炎症反应，参与的细胞成分有中性粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞、T和B淋巴细胞、自然杀伤细胞等。这些效应细胞释放出的抗体、细胞因子及炎症介质引起组织破坏与炎性病变。在疾病炎症过程中又有大量氧自由基形成，加重了肠粘膜的损害程度。第6页，共40页，星期日，2025年，2月5日p-ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体）UC↑CCA-IgG（结肠炎结合抗体）UC↑T淋巴细胞Th1参与细胞介导的免疫反应CD↑↑Th2产生体液免疫反应UC↑↑免疫因子、介质:调节性细胞因子IL-2免疫抑制性细胞因子IL-10促炎症细胞因子等IL-6参与炎症损伤修复物质：反应性氧化产物（RCMS）一氧化氮（NO)免疫因素第7页，共40页，星期日，2025年，2月5日大量研究资料表明：本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎患者一级亲属发病率高，其配偶发病率不高在不同种族间也有明显差别，白种人发病高于黑种人，提示其发病可能与遗传因素有关多数学者认为UC符合多基因病的遗传规律，是由许多对等位基因共同作用的结果，在一定的环境因素作用下由于遗传易感性而发病遗传因素第8页，共40页，星期日，2025年，2月5日精神因素精神抑郁和焦虑，对本病的发生与复发可能有一定的影响。认为精神因素可以是本病发作的诱因，也可以是本病反复发作的继发性表现第9页，共40页，星期日，2025年，2月5日UC的发病机制作用肠道菌丛参与环境因子遗传易感者肠道免疫和非免疫系统启动免疫反应和炎症临床症状第10页，共40页，星期日，2025年，2月5日病理病变部位：位于大肠，呈连续性非节段性分布，多数在直肠、乙状结肠。也可扩展至全结肠，如果累及回肠末端，称为倒灌性回肠炎病变早期：黏膜弥漫性炎症，可见充血、水肿、灶性出血，黏膜面呈弥漫性细颗粒状，组织变脆、触之易出血。有浅溃疡、隐窝脓肿、杯状细胞减少等，病变主要在黏膜层与黏膜下层病程中、晚期：大量肉芽肿组织增生，出现假性息肉，结肠变形缩短，肠腔变窄，少数可癌变第11页，共40页，星期日，2025年，2月5日临床表现起病多数缓慢，少数急性起病，偶见暴发起病病程呈慢性经过，发作期与缓解期交替，少数持续并逐渐加重诱因：饮食失调、劳累、精神刺激、感染等临床表现与病变范围、病型及病期有关第12页，共40页，星期日，2025年，2月5日腹泻原因：主要由于炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障