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高钾血症危急值处理流程
核心原则:分秒必争,稳定心肌,促进钾转移,加速钾排出。
整个处理流程可以概括为以下四个阶段,临床中常被总结为?“C-B-D”?策略(Calcium,Beta-agonist/Bicarbonate,Diuretics/Dialysis):
无尿/肾衰竭/极度严重
肾功能尚可
高钾血症危急值
(伴ECG改变)
第一阶段:心肌保护
(1-3分钟内)
静脉推注葡萄糖酸钙
第二阶段:驱动钾入细胞
(15-30分钟内)
患者情况
第三阶段:清除体内钾
(持续数小时)
静脉滴注胰岛素+葡萄糖
与/或
吸入β2受体激动剂
与/或
静脉滴注碳酸氢钠
透析
(最有效)
呋塞米(速尿)
(辅助排钾)
持续监测与病因治疗
第一阶段:立即评估与心肌保护(1-3分钟内)
目标:?对抗钾对心肌的毒性作用,防止心脏骤停。
行动:
确认危急值并立即评估患者:
接到检验科危急值报告后,立即确认患者信息。
快速评估生命体征:?检查意识、心率、心律、血压、呼吸。
立即行床旁心电图:?这是评估心肌影响最关键的一步。
典型ECG表现(按进展顺序):
T波高尖(帐篷状T波)
PR间期延长
P波消失
QRS波群增宽
正弦波(预示即将发生室颤或心脏停搏)
静脉推注钙剂(心肌稳定剂):
药物:?10%葡萄糖酸钙10ml或10%氯化钙5-10ml。
途径:?静脉缓慢推注(2-5分钟)。
作用:?钙不能降低血钾,但能快速拮抗钾对心肌细胞膜的兴奋毒性,稳定心肌电活动。效果在数分钟内起效,但持续时间短(约30-60分钟)。
注意:?如果心电图无改善或再次恶化,可在5-10分钟后重复给药一次。使用洋地黄类药物的患者需谨慎,推注速度宜慢。
第二阶段:驱动钾离子进入细胞(15-30分钟内起效)
目标:?快速降低血浆钾浓度,效应可持续数小时。
行动(可联合使用):
胰岛素+葡萄糖:
方案:?普通胰岛素10单位+50%葡萄糖液20-50ml静脉推注,之后通常需要继续静脉滴注10%葡萄糖液(如胰岛素10-20单位加入500ml10%葡萄糖中,根据血糖调整),以防止低血糖。
作用:?促进钾离子向细胞内转移。起效时间:?15-30分钟,峰值效应:?30-60分钟,持续4-6小时。
关键:?必须严密监测血糖,用药后1-2小时内每30-60分钟测一次血糖,以防致命性低血糖。
β2受体激动剂:
方案:?沙丁胺醇10-20mg,通过雾化吸入(15-30分钟内吸入)。
作用:?激活Na?-K?-ATP泵,促进钾离子进入细胞。
优点:?与胰岛素有协同作用,且不受肾功能限制。
碳酸氢钠:
方案:?适用于合并严重代谢性酸中毒的患者(如肾衰竭、糖尿病酮症酸中毒)。5%碳酸氢钠100-250ml静脉滴注。
作用:?纠正酸中毒,使氢离子移出细胞,钾离子进入细胞。
注意:?对于无酸中毒或容量负荷过重的患者,其降钾效果有争议,不作为一线首选。
第三阶段:促进体内钾的清除(持续数小时)
目标:?将多余的钾从体内排出,这是根本治疗。
行动:
利尿剂(排钾利尿剂):
方案:?呋塞米(速尿)20-80mg静脉注射。
作用:?适用于肾功能正常或尚可的患者,通过促进尿液排泄来排钾。
注意:?对于无尿或少尿的肾衰竭患者无效。
阳离子交换树脂:
药物:?聚磺苯乙烯(钠型阳离子交换树脂)。
途径:?口服(15-30g+20%山梨醇)或保留灌肠(30-50g+20%山梨醇100-200ml)。
作用:?在肠道内与钾离子交换,随粪便排出。起效较慢(数小时至一天)。
注意:?可能引起便秘或肠梗阻,山梨醇用于预防。因有导致结肠坏死的风险(尤其在术后患者),需谨慎使用。
透析治疗(最有效的方法):
指征:
上述措施无效的严重高钾血症。
伴有严重肾功能衰竭、无尿或少尿。
存在组织大量破坏(如横纹肌溶解、肿瘤溶解)导致钾持续快速释放。
方式:?血液透析是清除钾最快、最有效的方法。腹膜透析次之。
第四阶段:持续监测与病因治疗
持续监测:
心电监护:?全程持续,直至血钾恢复正常且心电图恢复正常。
血钾监测:?在开始治疗后1-2小时复查血钾,之后根据情况定期复查。
生命体征与尿量监测。
寻找并治疗根本病因:
肾衰竭??→评估是否需要长期透析。
药物影响??→停用导致高钾的药物(如ACEI/ARB、螺内酯、NSAIDs等)。
**Addison病?**→补充糖皮质激素和盐皮质激素。
组织破坏??→处理原发疾病(如挤压伤、感染)。
酸中毒??→纠正酸中毒。
总结要点:
第一步永远是评估心脏风险并稳定心肌(用钙)。
胰岛素+葡萄糖是驱动钾入细胞的基石。
对于肾功能衰竭的患者,透析是最终的解决方案。
所有措施都必须伴随着严密的监护。
此流程为通用医疗指南,具体用药剂量和方案需由医生根据患
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