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2025脓毒症诱发的凝血病

脓毒症被定义为由于宿主对感染的反应失调而导致的危及生命的器

功能障碍。脓毒症的定义在2016年进行了更新，脓毒症和脓毒性休

克第三次国际共识定义T（hirdInternationalConsensusDefinitionsfor

SepsisandSepticShock,sepsis-3）已成为现行标准。此后，2017年

构建了脓毒症诱导的凝血病S（IC）标准及其评分系统，对脓毒症中

的凝血病进行分类。随后，国际血栓形成和止血学会I（STH）弥散

性血管内凝血病科学标准化委员会D（IC）于2019年采用SIC诊

断早期DICo此后，SIC评分系统已在全球范围内用于筛查和诊断脓

毒症中的DICo早期发现凝血障碍对于评估脓毒症的严重程度和预测

脓毒症的预后至关重要。最近的研究表明，炎症和凝血共同促进了器

功能隙碍的发病机制。活化的白细胞、血小板和内皮损伤在脓毒症的

血栓炎症中也起着关键作用。因此，在毛细血管中形成的微血栓导致脓

毒症中的组织循环不良和随后的器功能障碍（图1）尽管上述在了

解脓毒症DIC的病理生理学方面取得了进展，但管理进展停滞不前。

循环性休克和DIC是组织供氧恶化的主要驱动因素，休克的早期诊断

和复苏对于改善脓毒症患者的预后至关重要。同样，我们认为DIC的

早期管理至关重要-在这篇综述中，我们提出r通过引入一种新的

DIC评分系统来解决这一具有挑战性的情况的潜在策略。

图1,生理状态下的抗血栓形成和脓毒症诱发的凝血病中的促血栓形成

转变

脓毒症凝血病的病理生理学

作为对感染的反应，连续事件破坏了血液凝固、纤维蛋白溶解和抗凝

的稳态，导致有害的凝血病。首先，感染会触发广泛的炎症，促炎细

胞因子、趋化因子和介质如肿瘤坏死因子-a(TNF-a)白细胞介素

-IP(IL-lp)IL-6IL-8和蛋白水解酷被释放。这些炎性细胞因

子和介质促进髓系白细胞的血栓前变化。一个实验模型表明，通过来

自骨髓白细胞的组织因子(如单核细胞和中性粒细胞)的血管内激活

外源性凝血途径，导致纤维蛋白形成。此外，血栓驻留的中性粒细胞

通过释放中性粒细胞胞外陷阱(NET)活因子XII活内源性途

径，这对于血栓传播是必不可少的。上述反应不仅由病原体或病原体

相关分子模式(PAMP)触发，还由宿主细胞衍生的损伤相关分子

模式(DAMP)传播。值得注意的是，这些促凝血变化会受到释放

的微泡的进一步扰动，这些微泡表现出的特征与活化或受伤细胞的母

细胞相似。同时，炎症和活化凝血会损害血管内皮细胞。炎症衍生的

介质包括基质金属蛋白酶、乙酰肝素酶、透明质酸酶、凝血酶、弹性

蛋白睡和活性氧，破坏内皮糖萼，并改变表面分子的表达，包括组织

因子、粘附分子和血管性血友病因子(VWF)o细胞间粘附分子

(ICAM)、血管细胞粘附分子(VCAM)和E-选择素等粘附分子

在单核细胞、中性粒细胞以及血小板粘附到内皮表面中起关键作用，

导致腔内微血栓形成。内皮细胞释放的血管生成素-2和纤溶酶原活

物抑制剂-1(PAI-1)也调节炎症、凝血、纤维蛋白溶解和细胞间相

互作用。血管生成素-2是内皮稳定受体Tie-2的部分拮抗剂，通过

抑制血管内皮细胞存活、减少血管内皮屏障、增加血管通透性和白细

胞向组织中的迁移而导致该病的不良结局。在脓毒症中，血小板的

活和聚集是关键事件。纤维蛋白形成在活化的血小板表面破裂，血小

板与中性粒细胞的粘附刺NETs释放并形成免疫血栓