（2025版）中国急性肠系膜缺血外科临床诊治专家共识PPT课件.pptxVIP

（2025版）中国急性肠系膜缺血外科临床诊治专家共识外科诊疗的权威指南

目录第一章第二章第三章概述与背景临床诊断要点影像学评估方法

目录第四章第五章第六章内科处理策略外科治疗共识随访与预后管理

概述与背景1.

急性肠系膜缺血（AMI）是因肠系膜动脉或静脉血流急性中断导致的肠管缺血性病变，临床以剧烈腹痛与体征不符为特征，需紧急干预以避免肠坏死。核心定义包括肠系膜上动脉栓塞（占50%）、非阻塞性肠系膜缺血（NOMI，25%）及动脉血栓形成（15%），需通过CTA或DSA明确血管阻塞部位。动脉性AMI肠系膜静脉血栓形成（占10%-15%），常见于高凝状态或门静脉高压患者，病程相对隐匿但易继发肠壁水肿和出血性梗死。静脉性AMI如肠系膜血管夹层或医源性损伤（如术后吻合口狭窄），需结合病史和影像学综合判断。混合型与特殊类型疾病定义与分类标准

流行病学特征分析AMI年发病率约0.1-2.0/10万，但病死率高达60%-80%，其中动脉栓塞型24小时未治疗死亡率接近100%。发病率与死亡率老年（70岁）、心血管疾病（房颤、心梗）、慢性肾病及长期口服避孕药女性为三大高危群体。高危人群发展中国家因医疗资源不足导致诊断延迟，病死率较发达国家高20%-30%，农村地区尤为显著。地域差异

血流中断后2小时内肠黏膜屏障破坏，细菌移位引发全身炎症反应综合征（SIRS），6小时可进展至肌层坏死。缺血级联反应血运重建后自由基爆发导致细胞凋亡加剧，需联合抗氧化剂（如乌司他丁）减轻二次损伤。再灌注损伤即使主干血管再通，微血栓形成和血管痉挛仍可导致持续缺血，需术中评估肠管活力。微循环障碍肠源性毒素入血后诱发肝肾功能衰竭、ARDS，是晚期死亡的主因。多器官受累病理生理机制总结

临床诊断要点2.

典型症状识别指南突发剧烈腹痛90%患者表现为与体征不符的剧烈脐周或上腹疼痛（疼痛程度远超腹部压痛程度），常呈持续性绞痛伴阵发性加剧胃肠道排空症状早期出现恶心呕吐（60%病例），后期可表现为血便或腹泻（提示肠黏膜坏死）快速进展性休克约40%患者在发病12小时内出现低血压、心动过速等循环衰竭表现房颤相关症状50%患者合并心悸、胸闷等房颤临床表现，需特别关注心血管病史

初期腹软无肌紧张（缺血期），6-12小时后出现肌卫、反跳痛（坏死期）腹膜炎体征演变肠鸣音变化血管杂音听诊早期亢进（缺血代偿期），后期减弱或消失（肠麻痹期）约30%患者可在脐周闻及收缩期血管杂音（提示动脉狭窄或湍流）体格检查关键指标

1.5mg/L有诊断意义，24小时内升高3倍提示病情恶化（敏感性82%）D-二聚体动态监测乳酸代谢评估炎症指标组合代谢性酸中毒动脉血乳酸2mmol/L且进行性升高（每2小时上升0.5mmol/L）预示肠坏死WBC15×10?/L伴中性粒细胞90%，PCT2ng/ml提示细菌移位pH7.3，BE-5mmol/L，HCO??18mmol/L反映组织灌注不足实验室检查评估标准

影像学评估方法3.

多期相增强扫描必须采用动脉期、门静脉期及延迟期三相扫描，动脉期可清晰显示肠系膜动脉栓塞或狭窄，门静脉期评估肠壁强化程度，延迟期观察侧支循环建立情况。薄层重建技术建议层厚≤1mm，结合多平面重组（MPR）和最大密度投影（MIP）技术，提高微小栓子及血管狭窄的检出率。低剂量优化方案对肾功能不全患者，可采用80kV管电压联合迭代重建算法，在保证图像质量的同时减少造影剂肾损伤风险。肠壁缺血征象分析重点关注肠壁增厚（3mm）、靶征（黏膜下水肿）、肠系膜脂肪密度增高等特异性表现，需与肠梗阻鉴别T扫描技术应用要点

超声检查操作规范探头频率选择3.5-5MHz，取样容积2-4mm，血流速度标尺调至15-20cm/s，优化低速血流显示。彩色多普勒参数设置测量收缩期峰值流速（PSV）275cm/s或舒张末期流速（EDV）45cm/s提示重度狭窄，需结合阻力指数（RI0.8）综合判断。肠系膜上动脉评估对于血流动力学不稳定患者，重点排查肠系膜静脉内径增宽（7mm）、血流信号消失等静脉血栓征象，检查时间应控制在15分钟内。急诊床旁应用

01CT疑似非闭塞性肠系膜缺血（NOMI）或肠系膜静脉血栓形成时，需行选择性肠系膜动脉造影明确血管痉挛程度及侧支循环状态。诊断性造影指征02确诊急性肠系膜动脉栓塞6小时内，优先考虑导管接触性溶栓（CDT）或机械取栓，合并肠坏死征象者需联合外科会诊。治疗性介入时机03严重造影剂过敏患者改用CO2造影，肌酐清除率30ml/min时需血液透析保驾。禁忌证管理04血运重建成功的标志包括TIMI血流分级≥2级、残余狭窄30%且临床症状缓解，术后24小时需复查CT评估再灌注损伤。术后评估标准血管造影适应证界定

内科处理策略4.

血流动力学稳定优先通过快速补液、血管活性药物等手段维持患者血压及