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2025年病理生理学疾病生理变化考核及答案解析

一、考核题目

（一）简答题（每题10分，共50分）

1.简述左心衰竭患者发生夜间阵发性呼吸困难的病理生理机制。

2.分析失血性休克进展至淤血缺氧期（微循环淤滞期）时，微循环障碍的主要表现及相关体液因子的作用。

3.糖尿病酮症酸中毒患者为何会出现深大呼吸（Kussmaul呼吸）？请从酸碱平衡紊乱的角度解释其机制。

4.急性肾损伤少尿期患者出现高钾血症的主要原因有哪些？需结合肾小管功能及代谢变化分析。

5.肝性脑病患者血氨升高的常见原因及氨对中枢神经系统的毒性作用机制是什么？

（二）案例分析题（每题25分，共50分）

案例1：男性，68岁，慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史15年，近1周因受凉后咳嗽、咳痰加重，伴气促、下肢水肿。入院查体：T38.2℃，R28次/分，BP135/85mmHg，口唇发绀，双肺可闻及湿啰音及散在哮鸣音，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，双下肢凹陷性水肿。动脉血气分析：pH7.28，PaO?52mmHg，PaCO?78mmHg，HCO??30mmol/L。

问题：（1）该患者发生了何种类型的呼吸衰竭？判断依据是什么？（2）分析其酸碱平衡紊乱的类型及形成机制。（3）下肢水肿的病理生理基础是什么？

案例2：女性，32岁，因“腹痛、恶心呕吐3天，意识模糊1小时”急诊入院。1型糖尿病病史10年，未规律使用胰岛素。查体：T36.8℃，R32次/分（深大呼吸），BP85/50mmHg，皮肤干燥弹性差，呼气有烂苹果味。实验室检查：血糖32.6mmol/L（正常3.9-6.1mmol/L），血酮体5.8mmol/L（正常0.6mmol/L），血pH7.15，PaCO?28mmHg，HCO??10mmol/L，血钾5.6mmol/L（正常3.5-5.5mmol/L）。

问题：（1）该患者目前最可能的病理生理状态是什么？依据是什么？（2）分析其血压降低及皮肤干燥的机制。（3）高钾血症的发生与当前病理状态有何关联？

二、答案解析

（一）简答题答案解析

1.左心衰竭夜间阵发性呼吸困难的机制：

夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭的典型症状，其核心机制为肺淤血加重导致的急性肺水肿前驱表现。具体包括：①平卧位时，下肢静脉回流增加，肺循环血量增多，原已存在的肺淤血进一步加重；②膈肌上抬（平卧位）限制胸廓扩张，降低肺通气量；③夜间迷走神经兴奋性增高，支气管平滑肌收缩，气道阻力增加；④睡眠时中枢神经系统对缺氧的敏感性降低，患者仅在肺淤血严重、PaO?显著下降时才因憋气惊醒。此外，左心收缩/舒张功能障碍导致肺毛细血管静水压升高，液体漏入肺泡及间质，降低肺顺应性，进一步加剧呼吸困难。

2.失血性休克淤血缺氧期的微循环变化及体液因子作用：

休克进展至淤血缺氧期时，微循环从缺血缺氧期的“少灌少流”转为“灌而少流，灌多于流”。主要表现为：微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌舒张，而微静脉仍处于收缩状态（对儿茶酚胺敏感性较高），导致毛细血管大量开放，血液淤滞于真毛细血管网；同时，毛细血管内静水压升高，加上组胺、激肽等引起的毛细血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，黏滞度升高，加重淤滞。

相关体液因子包括：①组胺（由肥大细胞释放）：扩张毛细血管前阻力血管，收缩微静脉，增加毛细血管通透性；②激肽（缓激肽）：类似组胺作用，加剧血浆外渗；③前列腺素类（如PGE?、PGI?）：扩张血管；④TNF-α、IL-1等细胞因子：促进内皮细胞表达黏附分子，白细胞黏附并释放溶酶体酶，损伤血管内皮；⑤乳酸等代谢产物：局部酸性环境使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，导致前阻力血管舒张。

3.糖尿病酮症酸中毒患者深大呼吸的机制：

糖尿病酮症酸中毒（DKA）的核心是胰岛素绝对缺乏（如1型糖尿病未控制）或相对不足（如应激状态），导致葡萄糖利用障碍，脂肪分解加速，酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮）大量生成并堆积。酮体为强酸性物质，超过肝外组织代谢能力时，引发代谢性酸中毒（AG增高型）。血液pH降低刺激外周化学感受器（颈动脉体、主动脉体）及中枢化学感受器（延髓腹外侧），兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快（Kussmaul呼吸），通过排出更多CO?（肺代偿）来降低血中H?CO?浓度，试图维持HCO??/H?CO?的20:1比例，缓解酸中毒。因此，深大呼吸是机体对代谢性酸中毒的代偿性反应。

4.急性肾损伤少尿期高钾血症的原因：

急性肾损伤（AKI）少尿期高钾血症是最危险的电解质紊乱，其机制包括：①肾小球滤过率（GFR）显著降低（10-15ml/min），钾排出减少；②肾小管功能障碍：远曲小管和集合管的Na?-K?交换因缺血、毒素