ICU常用药物作用机理及使用指南.docxVIP

ICU常用药物作用机理及使用指南

在重症加强护理病房（ICU）这个特殊的战场，药物是医生手中至关重要的武器。这里的患者病情危重复杂，生理机能常处于失代偿边缘，药物的选择、剂量的调整以及对疗效和不良反应的监测，都直接关系到救治的成败。因此，深入理解ICU常用药物的作用机理，并掌握其规范使用方法，是每一位ICU医护人员的核心素养。本文旨在梳理ICU中几类关键药物的作用机制与临床应用要点，为临床实践提供参考。

一、心血管系统支持药物

心血管系统的稳定是维持生命的基石。在ICU，各类休克、心力衰竭以及心律失常等情况极为常见，心血管活性药物的应用因此占据了举足轻重的地位。

（一）血管活性药物：维持血压的生命线

血管活性药物通过调节外周血管阻力和/或心肌收缩力来维持或提升血压，保证重要脏器的灌注。

*去甲肾上腺素：作为α受体激动剂的代表，去甲肾上腺素主要通过强烈激动外周血管的α?受体，产生显著的缩血管效应，从而升高外周阻力和血压。对β?受体的激动作用相对较弱，可轻度增加心肌收缩力和心率。在感染性休克等以血管扩张为主要特征的休克中，去甲肾上腺素常作为首选的升压药物。使用时应从小剂量开始，根据血压反应逐步调整，并密切关注尿量、乳酸等组织灌注指标，警惕因过度血管收缩导致的组织缺血和心律失常。

*肾上腺素：同时具有强烈的α和β受体激动作用。激动α受体导致外周血管收缩（升压），激动β?受体增强心肌收缩力、加快心率（正性肌力和变时作用），激动β?受体则可扩张支气管和骨骼肌血管。在心跳骤停、过敏性休克以及严重低血压对其他升压药反应不佳时应用。其强心作用显著，但心肌耗氧也明显增加，心律失常风险较高，需谨慎使用并严密监测。

*多巴胺：作用具有剂量依赖性。小剂量时主要激动多巴胺受体，扩张肾血管，理论上可增加肾血流量（但其在急性肾损伤中的保护作用尚存争议）；中等剂量主要激动β?受体，增强心肌收缩力，提升心输出量；大剂量时则以激动α受体为主，导致外周血管收缩，升高血压。由于其作用的复杂性和近年来一些循证医学证据的挑战，多巴胺在休克中的应用已不像以往那样广泛，更多用于心功能不全合并低血压的患者，或作为其他升压药的辅助。

（二）正性肌力药物：增强心肌收缩力的引擎

当心肌收缩力减弱，心输出量下降时，正性肌力药物成为改善循环的关键。

*多巴酚丁胺：主要激动β?受体，对β?受体也有一定激动作用，对α受体影响较小。其主要作用是增强心肌收缩力，增加心输出量，同时对心率的影响较肾上腺素温和，外周血管阻力变化不大甚至略有下降。常用于心源性休克或心力衰竭时，以改善心肌泵血功能。使用中需注意监测心率和心律，避免心率过快加重心肌缺血。

*米力农：属于磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂。通过抑制磷酸二酯酶Ⅲ，减少环磷酸腺苷（cAMP）的降解，从而增加心肌细胞内钙离子浓度，增强心肌收缩力。同时，它对血管平滑肌也有直接松弛作用，可降低外周血管阻力和肺循环阻力。适用于对传统β受体激动剂反应不佳或存在β受体阻滞剂使用禁忌的心衰患者。其半衰期相对较长，且可能引起血小板减少，使用时需注意。

（三）抗心律失常药物：维持心律的稳定器

ICU患者易发生各种心律失常，严重时可危及生命，抗心律失常药物的应用需精准把握。

*胺碘酮：一种广谱抗心律失常药，其作用机制复杂，可延长心肌动作电位时程和有效不应期，同时具有轻度非竞争性α和β肾上腺素受体阻滞作用。对房性和室性心律失常均有效，尤其适用于合并器质性心脏病的患者。但其半衰期长，不良反应较多（如甲状腺功能异常、肺纤维化、肝损害等），长期使用需密切监测。在ICU中，更多用于危及生命的心律失常的转复和短期控制。

*艾司洛尔：一种超短效的β?受体阻滞剂。通过选择性阻断β?受体，减慢心率，降低心肌耗氧，同时也能一定程度上减慢房室传导。因其起效快、作用时间短，常用于快速性室上性心律失常（如房颤、房扑伴快速心室率）的紧急控制，尤其适用于心功能相对稳定的患者。使用时需注意其负性肌力作用，避免用于严重心衰或支气管哮喘患者。

二、呼吸系统支持药物

呼吸功能障碍是ICU患者常见的问题，维持有效的氧合和通气是治疗的核心目标之一。

（一）支气管扩张剂：畅通气道的关键

*沙丁胺醇/特布他林：选择性β?受体激动剂，通过激动支气管平滑肌上的β?受体，使支气管平滑肌舒张，缓解气道痉挛。是治疗哮喘急性发作和慢性阻塞性肺疾病急性加重期的一线用药。常用雾化吸入给药，起效迅速。长期或过量使用可能导致心悸、手抖等β受体激动症状。

*异丙托溴铵：抗胆碱能药物，通过阻断支气管平滑肌上的M胆碱受体，达到支气管扩张的作用。其作用时间较长，与β?受体激动剂联合使用可产生协同效应，更有效地缓解气道痉挛。对老年患者或合并心血管疾病者相对安全，但青光眼、前列腺增生患者需慎用。

（二）