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肺部感染病例讨论(二)

患者男性，68岁，因“发热、咳嗽、咳痰1周，加重伴气促3天”入院。患者1周前无明显诱因出现发热，体温最高达38.9℃，伴咳嗽、咳黄色黏痰，量较多，不易咳出。自行服用“感冒药”（具体不详），症状无明显缓解。3天前咳嗽、咳痰加重，伴有气促，活动后明显，遂来我院就诊。

既往史：有高血压病史15年，最高血压180/110mmHg，规律服用硝苯地平控释片30mgqd，血压控制在130-140/70-80mmHg。有2型糖尿病病史10年，皮下注射胰岛素控制血糖，血糖控制尚可。有吸烟史40年，20支/日，已戒烟5年。

入院查体：T38.5℃，P110次/分，R28次/分，BP145/85mmHg。神志清楚，精神欠佳，呼吸急促，口唇轻度发绀。桶状胸，双侧呼吸运动减弱，触觉语颤减弱，双肺叩诊呈过清音，双肺可闻及散在湿啰音及哮鸣音。心率110次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。

实验室检查：血常规：白细胞13.5×10?/L，中性粒细胞百分比85%，淋巴细胞百分比12%。C反应蛋白105mg/L，降钙素原0.8ng/ml。肝肾功能、电解质基本正常。凝血功能正常。动脉血气分析：pH7.35，PaO?58mmHg，PaCO?42mmHg，HCO??24mmol/L。痰涂片可见大量中性粒细胞，未见真菌及抗酸杆菌。痰培养结果未回报。

胸部CT提示：双肺纹理增多、紊乱，双肺散在斑片状阴影，以中下肺野为著，部分融合成大片状实变影，双侧少量胸腔积液。

初步诊断：1.肺部感染；2.慢性阻塞性肺疾病急性加重；3.高血压病3级（极高危）；4.2型糖尿病。

治疗经过：入院后给予头孢他啶2gq8h静脉滴注抗感染，氨溴索30mgtid静脉滴注化痰，多索茶碱0.2gbid静脉滴注平喘，同时给予吸氧、控制血压、血糖等对症支持治疗。

治疗3天后，患者体温仍波动在37.8-38.2℃，咳嗽、咳痰症状稍有减轻，但气促无明显改善。复查血常规：白细胞12.0×10?/L，中性粒细胞百分比82%。C反应蛋白90mg/L，降钙素原0.6ng/ml。此时痰培养回报：肺炎克雷伯菌，对头孢他啶耐药，对亚胺培南、美罗培南、阿米卡星敏感。

病例讨论内容：

一、诊断方面的讨论

1.肺部感染病原体的判断

患者起病急，有发热、咳嗽、咳痰等症状，血常规提示白细胞及中性粒细胞升高，C反应蛋白和降钙素原升高，结合胸部CT表现，肺部感染诊断明确。但初始治疗效果不佳，且痰培养提示肺炎克雷伯菌，且对头孢他啶耐药。肺炎克雷伯菌是常见的革兰阴性杆菌，在社区获得性肺炎和医院获得性肺炎中均较为常见。该患者有基础疾病，如慢性阻塞性肺疾病、糖尿病等，机体免疫力相对低下，容易感染耐药菌。对于初始治疗效果不佳的患者，及时进行痰培养等病原学检查非常重要，有助于调整抗生素的使用。

2.慢性阻塞性肺疾病急性加重的评估

患者有长期吸烟史，桶状胸，双肺叩诊过清音等体征，结合胸部CT表现，慢性阻塞性肺疾病诊断明确。此次因肺部感染诱发慢性阻塞性肺疾病急性加重，出现气促加重等症状。在评估病情时，要综合考虑肺部感染和慢性阻塞性肺疾病急性加重的相互影响。肺部感染可导致气道炎症加重，痰液增多，进一步加重气道阻塞，而慢性阻塞性肺疾病患者的气道结构和功能异常，又会影响肺部感染的治疗效果和预后。

3.基础疾病对病情的影响

患者有高血压和2型糖尿病等基础疾病。高血压患者长期血压控制不佳可导致心脏、血管等靶器官损害，影响心肺功能。2型糖尿病患者由于血糖控制不佳，可导致机体免疫力下降，容易发生感染，且感染后不易控制。在治疗肺部感染的同时，要密切监测血压、血糖，确保基础疾病得到良好的控制，否则会影响肺部感染的治疗效果。

二、治疗方面的讨论

1.抗生素的调整

根据痰培养结果，肺炎克雷伯菌对头孢他啶耐药，应及时调整抗生素。目前可选用亚胺培南或美罗培南等碳青霉烯类抗生素，也可联合阿米卡星等氨基糖苷类抗生素。碳青霉烯类抗生素具有抗菌谱广、抗菌活性强的特点，对大多数革兰阴性杆菌包括耐药菌都有较好的抗菌效果。但碳青霉烯类抗生素的使用可能会增加细菌耐药的风险，且有一定的不良反应，如中枢神经系统毒性、肾毒性等。在使用过程中要密切观察患者的不良反应。氨基糖苷类抗生素对革兰阴性杆菌也有较好的抗菌作用，但具有耳毒性和肾毒性，使用时要注意监测听力和肾功能。

2.呼吸支持治疗

患者目前存在低氧血症，PaO?58mmHg，给予吸氧后气促无明显改善。可考虑进一步的呼吸支持治疗，如无创正压通气。无创正压通气可以增加肺泡通气量，改善气体交换，减轻呼吸肌疲