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消化性溃疡诊疗和治疗规范

消化性溃疡病（PU）的流行病学

仍是最常见消化病之一

一生中约10%

任何年龄可发病，多在20～50岁

男:女为2～5:1，DU:GU为3:1

定义：黏膜坏死缺损穿透黏膜肌层

PU的病因与发病机制

黏膜损害因素与自身防御-修复因素失衡

HP感染：最重要病因

1、HP感染者15%出现PU

HP毒力、遗传易感性

2、不同部位HP感染引起溃疡机制不同

胃窦部HP感染-DU

胃体部HP感染-GU

PU的病因与发病机制

NSAIDS及阿司匹林：主要病因之一

1、NSAID服用者15～30%患PU

2、NSAID服用者溃疡出血、穿孔危险增加4～6倍

3、NSAID损伤黏膜机制

局部作用：透过细胞膜进入胞体，电离出大量氢离子

系统作用：抑制COX-1，PGE↓

PU的病因与发病机制

胃酸分泌异常：无酸无溃疡

GCS、抗肿瘤药、抗凝药、其他抗血小板药

吸烟、饮食

遗传

应激与心理因素

胃十二指肠运动异常

PU的诊断

主要症状：

典型症状：中上腹痛、反酸

腹痛发生与进餐的关系：鉴别GU与DU

症状不典型者渐多

NSAID相关溃疡无症状者居多

部分PU以上消化道出血为首发表现

非特异性症状：恶心、厌食、纳差、腹胀等

PU的诊断

主要并发症：

上消化道出血最常见

穿孔：多见于老年患者

幽门梗阻：少见

癌变

统计学上胃溃疡与胃癌呈正相关

病理组织学角度看胃溃疡会否恶变尚无定论

PU的诊断

胃镜检查

最主要的诊断方法

1、观察部位、形态、大小、深度、病期、周围黏膜情况

2、镜下溃疡的各种形态改变对病变的良恶性鉴别仅有参考价值

3、对胃溃疡应常规作活检，治疗后应复查胃镜直至溃疡愈合

4、对不典型或难愈合的溃疡进一步做相关检查

如胃肠X线钡餐、超声内镜、共聚焦内镜

NSAID-溃疡：

1、以胃多见，分布在胃窦、胃体、胃角等不同部位

2、溃疡形态多样，大小不一

3、常呈多发、浅表性溃疡

PU的诊断

检测HP：

常规行HP相关检查

RUT、组织学检测、13C-UBT、14C-UBT、粪便抗原检测

影响检测的因素：

1、近期用抗菌药物或有抗菌作用的中药、铋剂、抑酸剂

2、尿素酶依赖试验假阴性：活动性出血、严重萎缩性胃炎、胃恶性肿瘤

3、肠化生组织中HP检出率低

4、对策：不同时间，采用多种方法，依赖尿素酶+不依赖尿素酶的方法

病理提示有活动性炎症时高度提示有HP感染

活动性PU排除NSAID-溃疡后HP感染率＞95%

PU的诊断

鉴别诊断：

与其他疾病继发的上消化道溃疡鉴别：

胃癌

淋巴瘤

克罗恩病

结核病

巨细胞病毒感染

PU的治疗

一般治疗

1、活动期注意休息，避免剧烈运动

2、避免刺激性饮食

3、戒烟

4、戒酒

PU的治疗

抑酸治疗

1、地位：是缓解症状、愈合溃疡的主要措施，首选PPI

2、用法用量：标准剂量PPI，日1次，早餐前半小时服

3、疗程：DU4周，GU6-8周，巨大溃疡、高危因素者延长

4、HP阳性PU：抗HP结束后继续用PPI，直到疗程结束

5、治疗胃泌素瘤：双倍标准剂量或更大量PPI，分两次用

PU的治疗

根除HP治疗

1、地位：应成为HP阳性PU的基本治疗

2、抗菌药物耐药率：

甲硝唑很高，克拉霉素、左氧氟沙星较高

阿莫西林、四环素、呋喃唑酮耐药率低，可重复用

3、目前推荐方案：铋剂+PPI+两种抗菌药物

4、如果两次根除失败，仔细评估，至少间隔3-6月再治疗

5、抑酸剂很重要：

选作用稳定、效高、受CYP2C19基因多态性影响小的PPI

6、HP根除治疗后需评估疗效

7、尚不明确益生菌能否有助于根除HP

PU的治疗

其他治疗

1、联合应用胃黏膜保护剂：

提高溃疡愈合质量，减少复发

重点应用情形：

老年人消化性溃疡、难治性溃疡、巨大溃疡、复发性溃疡

2、中医药治疗有效

PU的治疗

NSAID-溃疡的防治：

首选停用NSAID，用药首选PPI

胃黏膜保护剂有一定治疗作用

NSAID-溃疡并发症危险因素：

1、胃肠道溃疡病史；年龄；存在其他合并症（DM、肝硬化、缺血性心脏病、肿瘤、脑血管病等）；并用抗血小板药物、抗凝剂、糖皮质激素、SSRI等；慢性肾功能不全及血液透析；合并HP感染等。2、NSAID使用类型、剂量、疗程

PU的诊断

NSAID-溃疡并发症预防建议（2009年ACG）：

风险等级

危险因素

预防建