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重症医学科ARDS患者护理指南
演讲人:
日期:
06
综合护理实践
目录
01
疾病机制与诊断
02
监测评估要点
03
呼吸支持管理
04
药物治疗方案
05
并发症预防措施
01
疾病机制与诊断
ARDS病理生理特点
肺泡-毛细血管屏障损伤
ARDS的核心病理改变是肺泡上皮和毛细血管内皮细胞损伤,导致通透性增加,富含蛋白质的液体渗出至肺泡腔,形成肺水肿,严重影响气体交换。
炎症反应与肺内分流
肺内大量中性粒细胞浸润和炎症介质释放,引起肺泡塌陷和肺不张,导致肺内分流增加,表现为顽固性低氧血症,即使提高吸入氧浓度也难以纠正。
肺顺应性下降与呼吸功增加
由于肺水肿和肺泡表面活性物质减少,肺顺应性显著降低,患者呼吸肌做功明显增加,表现为呼吸窘迫和呼吸频率加快。
弥漫性肺泡损伤
病理上可见透明膜形成、肺泡腔内出血和纤维蛋白沉积,晚期可发展为肺纤维化,严重影响肺功能恢复。
柏林诊断标准应用
发病时间标准
要求已知临床损害或新发/加重呼吸症状后1周内出现双肺浸润影,且不能用积液、肺不张或结节完全解释,这有助于排除慢性肺部疾病急性加重。
01
氧合指数分级
根据PaO2/FiO2比值将ARDS分为轻度(200-300mmHg,PEEP≥5cmH2O)、中度(100-200mmHg)和重度(≤100mmHg),该分级对预后评估和治疗策略选择具有重要指导价值。
排除心源性肺水肿
需要通过临床表现、超声心动图、BNP等检查排除左心房高压所致肺水肿,这是鉴别诊断的关键环节。
影像学评估要求
胸部X线或CT显示双肺斑片状阴影,且不能完全用胸腔积液、肺叶/肺不张或结节解释,需注意早期可能仅表现为间质性改变。
02
03
04
包括重症肺炎(细菌、病毒或真菌性)、误吸(胃内容物、淡水或海水)、肺挫伤、吸入有毒气体(如氯气、烟雾)等,这些因素直接作用于肺泡上皮细胞导致损伤。
病因与危险因素分析
直接肺损伤因素
常见于脓毒症(尤其革兰阴性菌感染)、严重创伤、大量输血、急性胰腺炎、药物过量等全身性炎症反应导致的肺毛细血管内皮损伤。
间接肺损伤因素
老年患者、慢性酒精中毒、吸烟史、低蛋白血症、肥胖以及存在基础肺部疾病(如COPD)的患者发生ARDS的风险显著增加。
高危人群特征
包括高浓度氧疗、机械通气参数设置不当(如高潮气量)、输液过量等,这些因素可能加重或诱发ARDS的发生发展。
医源性危险因素
02
监测评估要点
通过动脉血气分析持续评估氧合状态,结合机械通气参数调整,识别早期低氧血症恶化趋势。
呼吸功能动态监测
氧合指数(PaO₂/FiO₂)监测
监测气道平台压、驱动压及肺顺应性变化,评估肺保护性通气策略执行效果,避免呼吸机相关性肺损伤。
呼吸力学指标分析
实时追踪通气效率及死腔比例变化,辅助判断肺泡通气量是否充足或存在严重通气/血流比例失调。
呼气末二氧化碳(EtCO₂)波形监测
有创动脉血压及中心静脉压(CVP)监测
通过持续动脉置管和中心静脉导管获取实时血压、CVP数据,指导液体复苏及血管活性药物使用。
心输出量(CO)及每搏量变异率(SVV)分析
混合静脉血氧饱和度(SvO₂)监测
血流动力学参数评估
采用脉搏轮廓分析技术或超声心动图评估心脏前负荷及收缩功能,优化容量管理策略。
反映组织氧供需平衡状态,辅助判断是否存在全身灌注不足或氧摄取障碍。
器官功能衰竭预警
03
神经系统评估
通过格拉斯哥昏迷评分(GCS)及瞳孔反射观察,预警脑水肿或代谢性脑病等神经系统并发症。
02
肝功能酶谱及凝血功能检测
定期检查转氨酶、胆红素及国际标准化比值(INR),识别肝衰竭或弥散性血管内凝血(DIC)早期征象。
01
急性肾损伤(AKI)标志物筛查
监测尿量、血肌酐及胱抑素C水平,结合肾脏替代治疗指征评估肾功能恶化风险。
03
呼吸支持管理
小潮气量设置
采用6-8ml/kg预测体重的潮气量,避免肺泡过度膨胀,减少呼吸机相关性肺损伤风险。
限制平台压
维持平台压≤30cmH₂O,通过降低气道压力保护肺泡结构完整性,防止气压伤发生。
允许性高碳酸血症
在保证氧合前提下可适度容忍PaCO₂升高,优先确保肺保护策略的执行而非单纯纠正血气指标。
驱动压监测
动态评估驱动压(平台压-PEEP),建议控制在15cmH₂O以内,优化通气效率并减少机械应力损伤。
肺保护性通气策略
PEEP滴定调整方法
氧合法滴定
通过逐步增加PEEP观察SpO₂变化,选择达到最佳氧合时的PEEP值,同时需排除循环抑制等副作用。
01
02
03
04
肺顺应性导向法
采用最佳顺应性策略,通过呼吸力学监测确定使静态顺应性最高的PEEP水平。
呼气末阻断试验
短暂阻断呼气末气流测量肺泡塌陷程度,指导个体化PEEP设置以维持肺泡开放。
影像学辅助调整
结合床旁肺部超声或CT评估肺泡复张情况,
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