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小儿哮喘急性发作抢救培训
目录
ENT
目录
CONT
ENT
01
疾病基础与识别
02
临床评估体系
03
核心抢救流程
04
特殊场景管理
05
团队协作机制
06
培训实施规范
疾病基础与识别
01
哮喘急性发作病理机制
哮喘急性发作的核心病理改变为气道慢性炎症反应加剧，导致嗜酸性粒细胞、肥大细胞等炎性细胞浸润，释放组胺、白三烯等介质，引发支气管平滑肌强烈收缩和黏膜水肿。
气道炎症与支气管痉挛
杯状细胞增生和黏液腺过度分泌造成气道内黏液栓形成，进一步阻塞气道，加重通气功能障碍。
黏液分泌亢进
过敏原、感染或刺激物触发下，气道对多种刺激的敏感性显著增高，微小刺激即可诱发广泛小气道狭窄，表现为喘息和呼吸困难。
气道高反应性
特征性表现为呼气相延长、高调哮鸣音，严重时可出现“沉默肺”（听诊无呼吸音），提示气道近乎完全阻塞。
患儿常出现三凹征（胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙凹陷），并伴有鼻翼扇动、点头样呼吸等代偿表现。
急性发作期SpO₂常低于92%，伴发绀提示严重缺氧，需紧急干预。
婴幼儿可能仅表现为烦躁不安、喂养困难或拒食，易被误诊为呼吸道感染。
典型临床症状识别
呼吸困难与喘息
辅助呼吸肌参与
血氧饱和度下降
非典型表现
曾因哮喘入住ICU或需气管插管的患儿，再次发作时进展为危重状态的风险显著增加。
既往重症发作史
高危因素预警信号
β₂受体激动剂吸入后症状缓解不足（如1小时内需重复使用）或疗效持续时间缩短至2小时以内。
药物响应不佳
频繁夜间憋醒或需坐位呼吸，提示气道炎症控制不良，易发展为急性重症哮喘。
夜间症状加重
同时患有过敏性鼻炎、肥胖或胃食管反流的患儿，哮喘急性发作的严重程度和频率更高。
合并症影响
临床评估体系
02
轻度发作
患儿可平卧，说话成句，呼吸频率轻度增加，无辅助呼吸肌参与，血氧饱和度正常范围，肺部听诊散在哮鸣音。
中度发作
患儿喜坐位，说话呈短语，呼吸频率明显增快，可见三凹征，血氧饱和度轻度下降，肺部听诊广泛哮鸣音伴呼气延长。
重度发作
患儿烦躁或嗜睡，仅能说单字，呼吸急促伴明显三凹征，血氧饱和度显著降低，肺部听诊哮鸣音减弱或消失，提示气道严重阻塞。
危重状态
患儿意识模糊或昏迷，呼吸微弱或不规则，心率减慢，血氧饱和度极低，可能出现呼吸衰竭或循环衰竭，需立即气管插管及机械通气。
严重程度分级标准
生命体征监测要点
心动过速常见于缺氧或交感兴奋，若出现心动过缓或血压下降，需警惕呼吸衰竭或休克。
心率与血压
血氧饱和度
意识状态
监测呼吸频率是否增快或减慢，观察是否存在呼吸暂停或矛盾呼吸，提示呼吸肌疲劳或中枢抑制。
持续监测SpO₂变化，低于92%提示低氧血症，需及时氧疗；若吸氧后无改善，需评估是否存在通气障碍。
观察患儿是否烦躁、嗜睡或昏迷，意识改变是病情恶化的敏感指标，需紧急干预。
呼吸频率与节律
血气分析判读关键
pH值与PaCO₂
pH降低伴PaCO₂升高提示呼吸性酸中毒，常见于严重气道阻塞；pH正常但PaCO₂升高可能为代偿期呼吸衰竭。
PaO₂与氧合指数
PaO₂＜60mmHg为低氧血症，结合FiO₂计算氧合指数（PaO₂/FiO₂），若＜300提示急性肺损伤。
乳酸水平
乳酸升高反映组织灌注不足或缺氧，＞4mmol/L提示病情危重，需评估循环状态。
电解质紊乱
注意血钾、血钠变化，酸中毒可能导致高钾血症，而过度通气可能导致低钾性碱中毒。
核心抢救流程
03
β₂激动剂规范给药
联合抗胆碱能药物
重症发作时推荐联合异丙托溴铵雾化吸入，通过阻断迷走神经张力增强支气管扩张效果，尤其适用于黏液分泌过多的患儿。
给药间隔与监测
单次给药后需密切观察患儿呼吸频率、血氧饱和度及肺部哮鸣音变化，若症状未缓解可每20分钟重复一次，连续3次无效需升级治疗。
速效吸入剂首选
沙丁胺醇或特布他林通过雾化吸入或压力定量气雾剂给药，迅速缓解支气管痉挛，初始剂量需根据患儿体重精确计算，必要时可重复给药。
全身糖皮质激素应用
01
02
03
早期静脉或口服给药
甲泼尼龙或泼尼松龙需在发作1小时内使用，静脉途径适用于无法口服的重症患儿，剂量按体重换算（如甲泼尼龙1-2mg/kg），可显著减轻气道炎症。
疗程与减量策略
急性期症状控制后改为口服维持3-5天，无需逐步减量，但需评估复发风险及基础控制药物是否需调整。
注意不良反应监测
短期使用可能引发血糖升高或行为异常，长期反复使用需警惕生长抑制及肾上腺轴抑制。
目标氧饱和度维持
经鼻导管或面罩吸氧使SpO₂≥94%，高流量湿化氧疗适用于中重度低氧血症，流速根据患儿耐受性调整（通常2-6L/min）。
氧疗与辅助通气策略
无创通气指征
当出现呼吸肌疲劳、PaCO₂升高但意识清醒时，采用BiPAP模式改善通气，初始参数IPAP8-12cmH₂O、EPAP4
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