研究生病理学总论局部血液循环障碍.pptVIP

局部血液循环障碍—血栓性疾病

血栓形成的原因和条件

血管内皮细胞的抗凝功能：;局部血液循环障碍—血栓性疾病

二血栓形成的原因和条件

;内皮依赖性血管舒张：内皮细胞→NO→平滑肌舒张;现在是4页\一共有64页\编辑于星期二;现在是5页\一共有64页\编辑于星期二;现在是6页\一共有64页\编辑于星期二;现在是7页\一共有64页\编辑于星期二;现在是8页\一共有64页\编辑于星期二;糖尿病

高血压

同型半胱氨酸

缺血再灌注

动脉粥样硬化

酒精

多种内皮功能异常的疾病模型;现在是10页\一共有64页\编辑于星期二;现在是11页\一共有64页\编辑于星期二;现在是12页\一共有64页\编辑于星期二;现在是13页\一共有64页\编辑于星期二;局部血液循环障碍—血栓性疾病

二血栓形成的原因和条件

;局部血液循环障碍—血栓性疾病

二血栓形成的原因和条件

;合成并释放血小板活化因子（plateletactivatingfactor,PAF）

是目前发现的作用最强的脂质递质，广泛存在各种组织，并通过与其受体结合产生生物学效应

受体分布：血小板、中性粒细胞、白血病分化细胞、T或B淋巴细、单核细胞、巨噬细胞、枯否细胞和平滑肌细胞等.

合成：修饰（remodeling）途径：磷脂酶A2和乙酰辅酶→PAF

新生（denovo）途径：乙酰转移酶、磷酸胆碱转移酶等→PAF;血小板活化因子：

血小板和聚集血栓素A生成

多种细胞产生趋化性及活化

（单核细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞）

肿瘤坏死因子、白介素、MMP-1等合成分泌

参与呼吸暴发和超氧化物的形成

花生四烯酸及磷酸肌醇的代谢

促使糖原的分解;血小板活化因子：acutelunginjury，ALI;（1）心血管内膜损伤血管内皮细胞促凝活性增高：

合成并释放血栓素A2(TXA2)

合成并释放组织因子

合成并表达因子V

产生血管紧张素转化酶

内皮细胞抗纤溶功能增高：PAI↑/t-PAu-PA↓;局部血液循环障碍—血栓性疾病

血栓形成的原因和条件损伤内皮细胞的主要因素

1.修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)

;

1修饰低密度脂蛋白（ox-LDL,mm-LDL，Gly-LDL）

降低EC纤溶活性(PAI-1/t-PA)

激活与炎症相关的核因子（NF-kBAP-1）

细胞毒性增加EC通透性

诱导EC表达细胞粘附分子生长因子

;现在是22页\一共有64页\编辑于星期二;现在是23页\一共有64页\编辑于星期二;现在是24页\一共有64页\编辑于星期二;现在是25页\一共有64页\编辑于星期二;同型半胱胺酸（HomocysteineHcy）

诱导组织因子表达

抑制硫酸乙酰肝素释放

抑制C蛋白活性

抑制NO的功能

促进血小板聚集

诱发脂质过氧化损伤;;局部血液循环障碍—血栓性疾病

二血栓形成的原因和条件

;现在是29页\一共有64页\编辑于星期二;循环内皮细胞(circulatingendothelialcells,CEC)

是从外周血中分离的血管内皮细胞,CEC数量的变化可反映多种病理状态下血管内皮受损的程度,是目前唯一可作为活体组织中反映VEC损伤的直接而特异的标志物。;内皮素

糖尿病视网膜病变

妊娠高血压综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停

肾病综合征出血热

维持性血液透析患

银屑病

移植肾血管性排斥反应;内皮祖细胞（Endothelialprogenitorcells,EPC）功能不良与血栓形成;现在是33页\一共有64页\编辑于星期二;现在是34页\一共有64页\编辑于星期二;现在是35页\一共有64页\编辑于星期二;现在是36页\一共有64页\编辑于星期二;现在是37页\一共有64页\编辑于星期二;现在是38页\一共有64页\编辑于星期二;现在是39页\一共有64页\编辑于星期二;现在是40页\一共有64页\编辑于星期二;现在是41页\一共有64页\编辑于星期二;高血压氧化应激→BH4被氧化→eNOS→MMP-9→EPC动员抑制

高血压氧化应激→ROS→EPC老化增多

高血压→血管内皮细胞损伤→EPC消耗增加;现在是43页\一