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演讲人：
日期:
呼吸内科支气管哮喘急性发作护理干预
CATALOGUE
目录
01
急性发作概述
02
急诊评估流程
03
核心护理干预措施
04
药物应用监护
05
并发症预防策略
06
康复与健康教育
01
急性发作概述
病理生理机制
气道炎症反应加剧
支气管哮喘急性发作的核心机制是Th2型免疫反应介导的嗜酸性粒细胞、肥大细胞等炎症细胞浸润，导致气道上皮损伤、基底膜增厚及黏液腺增生。
01
支气管平滑肌痉挛
过敏原或刺激因素触发胆碱能神经兴奋和炎症介质释放（如组胺、白三烯），引起气道平滑肌持续性收缩，造成广泛可逆性气流受限。
气道高反应性加重
炎症环境下气道上皮细胞紧密连接破坏，神经纤维暴露，对冷空气、烟雾等非特异性刺激敏感性显著升高，形成恶性循环。
黏液栓形成
杯状细胞过度分泌黏蛋白，与脱落上皮细胞、炎性细胞共同形成黏液栓，导致小气道完全阻塞，是重症发作的重要病理特征。
02
03
04
典型临床表现
呼吸困难进行性加重
表现为呼气相延长、辅助呼吸肌参与及三凹征，严重时可出现奇脉和胸腹矛盾运动，反映呼吸肌疲劳和动态肺过度充气。
02
04
03
01
夜间症状恶化
昼夜节律性加重是重要特点，与夜间迷走神经张力增高、糖皮质激素水平降低及卧位时气道分泌物潴留相关。
特征性哮鸣音
双肺弥漫性高调哮鸣音是典型体征，但危重患者可能出现沉默胸，提示极重度气流受限和呼吸衰竭风险。
伴随症状
常伴焦虑、大汗、语言断续，严重者可出现意识改变、发绀等组织缺氧表现，需警惕呼吸性酸中毒发生。
步行时气促但可平卧，呼吸频率轻度增加（30次/分），血氧饱和度95%，PEF占预计值≥70%，无辅助呼吸肌参与。
轻度发作
单字发音，端坐呼吸，呼吸频率40次/分，血氧饱和度≤90%，PEF占预计值40%，出现奇脉（25mmHg）和广泛哮鸣音或沉默胸。
重度发作
说话成句受限，喜坐位，呼吸频率30-40次/分，血氧饱和度91-95%，PEF占预计值40-69%，可见三凹征和明显哮鸣音。
中度发作
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02
严重程度分级标准
嗜睡或昏迷，呼吸浅慢或不规则，哮鸣音消失伴严重发绀，PaCO245mmHg提示呼吸肌衰竭，需立即气管插管机械通气。
危重发作
04
02
急诊评估流程
生命体征监测要点
观察患者是否出现烦躁、嗜睡或昏迷，提示可能进展为呼吸衰竭或高碳酸血症脑病。
意识状态评估
关注心动过速（＞120次/分）或血压波动，反映缺氧应激或β2受体激动剂副作用，需调整治疗方案。
心率与血压变化
持续监测SpO₂变化，若低于90%需立即干预，结合血气分析评估氧合状态及二氧化碳潴留风险。
血氧饱和度动态监测
密切观察患者呼吸频率是否增快（＞30次/分）或出现不规则呼吸，提示可能存在严重气道痉挛或呼吸肌疲劳。
呼吸频率与节律
肺功能快速检测项目
通过便携式峰流速仪动态监测PEF值，若低于个人最佳值的50%提示重度气流受限，需紧急支气管扩张治疗。
峰流速（PEF）测定
床旁肺功能仪检测FEV1占预计值百分比，辅助判断阻塞程度及对支气管舒张剂的反应性。
结合一氧化碳弥散量（DLCO）检测，排除合并肺实质病变或肺血管异常导致的低氧血症。
一秒率（FEV1/FVC）评估
采用脉冲振荡技术（IOS）评估小气道阻力变化，尤其适用于无法配合传统肺功能检查的急性发作患者。
呼吸阻抗检测
01
02
04
03
弥散功能筛查
详细询问患者近期控制药物使用情况、既往插管史或ICU住院史，评估本次发作的潜在严重性。
系统调查接触过敏原（如尘螨、花粉）、冷空气刺激或职业性致敏物质暴露史，制定针对性规避策略。
重点识别并存鼻炎、鼻窦炎、胃食管反流等共病，这些因素可能加剧气道炎症反应及治疗难度。
通过药盒计数或电子监测设备核查患者规律使用吸入性糖皮质激素（ICS）的情况，非依从性是急性发作的重要诱因。
危险因素识别方法
既往发作史分析
环境诱因排查
合并症筛查
药物依从性评估
03
核心护理干预措施
精准调节氧流量
根据患者血氧饱和度监测结果动态调整氧流量，初始阶段建议采用低浓度（24%-28%）给氧，避免高浓度氧导致二氧化碳潴留风险。
持续血氧监测
使用脉搏血氧仪每15-30分钟记录一次数据，若SpO₂低于90%需立即评估呼吸频率、意识状态，并考虑升级氧疗方案。
湿化氧气供给
通过加温湿化器处理氧气，防止气道黏膜干燥损伤，尤其适用于需长时间氧疗的老年或合并慢性肺病患者。
氧疗管理与氧饱和度维持
支气管扩张剂雾化操作规范
药物配伍禁忌核查
严格区分β₂受体激动剂（如沙丁胺醇）与抗胆碱能药物（如异丙托溴铵）的配伍要求，避免混合使用导致药效降低或不良反应。
雾化器选择与消毒
优先采用喷射式雾化器，确保颗粒直径1-5μm以达下呼吸道；每次使用后需拆卸部件并用75%酒精浸泡消毒，防止交叉感染。
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