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心肌肥大与心力衰竭的关系
I目录
■CONTENTS
第一部分心肌肥大与心力衰竭的病理生理机制2
第二部分心肌肥大的类型及其与心力衰竭的关系4
第三部分心肌肥大心肌病的临床特征和后7
第四部分血压控制对心肌肥大心肌病的干策略9
第五部分血管紧张素受体阻滞剂在心肌肥大治疗中的作用12
第六部分房颤与心肌肥大心肌病的相互作用15
第七部分心肌肥大患者心力衰竭的危险分层18
第八部分心肌肥大防和管理的最新进展21
第一部分心肌肥大与心力衰竭的病理生理机制
关键词关键要点
心肌肥大的病理生理机制
1.心肌细胞肥大和增殖，导致心肌壁增厚，进而影响心肌
血流和氧供。
2.心肌纤维化和间质沉双，改变心脏的电生理特性，增加
心律失常的风险C
3.心肌细胞凋亡和坏死，进一步损害心肌功能，加重心力
衰竭的发生。
心力衰竭的病理生理机制
1.心肌收缩功能减弱，导致心搏量下降，无法满足机体组
织的血液供应需求。
2.心肌舒张功能受损，导致心内压升高，引发肺水肿和全
身组织水肿。
3.神经内分泌系统激活，包括交感神经系统激活和肾亲-血
管紧张素-醛固酮系统R（AAS）激活，进一步加重心衰症状。
心肌肥大与心力衰竭的病理生理机制
心肌肥大
心肌肥大是指心肌质量增加，通常由持续的机械性负荷（室后负荷或
容量负荷）升高引足。病理生理机制包括：
*心肌细胞肥大：细胞体积增加，肌节数量和长度增加。
*间质纤维化：胶原沉积增加，减少心肌顺应性。
*毛细血管稀少：血液灌注减少，导致心肌缺血。
心肌肥大与心力衰竭的关系
心肌肥大是心力衰竭的常见前兆。肥大的心肌最初可以代偿增加的负
荷，但随着时间的推移，会导致一系列变化：
1.顺应性下降：纤维化减少心肌的可延展性，阻碍心室舒张，导致
舒张性心力衰竭。
2.舒张期充盈受损：弥漫性纤维化和毛细血管减少导致充盈率下降,
导致心肌缺血和心肌收缩力下降。
3.收缩力下降：肌纤维变性和纤维化破坏肌丝收缩，导致收缩性心
力衰竭。
4.灌注一代谢失衡：毛细血管稀少导致灌注减少，而肥大的心肌需氧
量增加，导致心肌缺血和代谢异常。
5.电生理异常：纤维化和心室重构破坏心脏的电生理，增加心律失
常的风险。
病理生理机制的证据
*动物模型：压力负荷或容量负荷动物模型显示心肌肥大后舒张和收
缩功能下降。
*临床研究：心肌把大患者的组织活检显示纤维化和毛细血管稀少，
与心力衰竭的发展相关。
*影像学证据：超声心动图显示肥大心脏的舒张功能受损，而磁共振
成像显示纤维化和灌注异常。
其他促进心力衰竭的因素
除了心肌肥大外，其他因素也可能促进心力衰竭的发展，包括：
*遗传易感性：些基因变异与心肌肥大和心力衰竭风险增加有关。
*神经激素激活：神经激素系统（如肾素-血管紧张素-醛固酮系统）
的激活导致钠和水分潴留，增加心脏负荷。
*炎症：慢性炎症会破坏心脏组织，并促进纤维化和心肌肥大。
结论
*局限性心肌肥大：仅局部心肌区域增厚，如心肌梗死后的室壁瘤形
成。
*特发性心肌肥大：病因不明的心肌肥大，又称特发性肥厚型心肌病。
心肌肥大与心力衰竭的关系
心肌肥大是心力衰竭发展的一个重要危险因素。肥厚的左心室肌壁会
导致室腔缩小，射血分数下降。肥厚的右心室肌壁会导致右
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