消化功能与失衡衢州郑欣04课件.pptxVIP

消化功能与失衡主讲：衢州职业技术学院郑欣

肝脏功能与肝性脑病

肝脏的主要功能.肝脏是人体最大的消化腺1.参与多种物质的中间代谢2.分泌排泄胆汁3.生物转化与解毒肝功能不全：黄疸、出血、继发性感染、肾功能衰竭、肝性脑病

(一)肝性脑病概念由于急性或慢性肝功能严重障碍，使大量毒性代谢产物在体内聚集，经血循环入脑，引起中枢神经系统功能障碍，临床上出现以意识障碍为主的一系列神经精神症状，最终出现昏迷。一、概述毒素

分期精神症状神经症状一期(前驱期)轻微性格、行为改变可有扑翼样震颤二期(昏迷前期)精神错乱行为失常睡眠障碍扑翼样震颤肌张力增强三期(昏睡期)明显精神错乱昏睡(可唤醒)四期(昏迷期)昏迷(不能唤醒)(hepaticcoma)(二)分期和临床症状

三、发病机制（假说）毒物氨中毒学说（最公认）肝性脑病患者约60%-80%有血氨升高！2.假性神经递质学说3.血浆氨基酸失衡学说4.γ-氨基丁酸学说

尿素AANH3NH3尿素肾脑体循环肝肠鸟氨酸循环生理状态下氨的代谢路径

尿素AANH3NH3NH3?尿素NH3?肾脑体循环肝肠侧支循环?鸟氨酸循环病理状态下氨的代谢路径

(1)氨的清除不足肝功能障碍ATP↓、鸟氨酸循环障碍侧支循环建立，氨绕过肝脏直接进入体循环（门体分流）(2)氨的生成过多消化道出血(血液蛋白细菌)肠道淤血，细菌活跃(食物蛋白细菌)肝肾综合征时血中尿素↑(尿素细菌)肌肉活动增强，腺苷酸产NH3↑(3)肠腔或尿液的pH↑（乳果糖酸化肠道）1.血氨升高的原因

(3)肠腔或尿液的pH（乳果糖酸化肠道）1.血氨升高的原因NH3NH4+H+OH-入肝转变为尿素经肾排出随粪便排出注意：NH3可自由透过血脑屏障NH4+不易透过血脑屏障临床上：给患者口服不被小肠水解的乳果糖，在肠腔中被细菌分解为乳酸和乙酸，酸化肠道，从而减少氨的吸收

(1)干扰脑细胞能量代谢ATP生成↓，消耗↑(2)干扰脑内正常神经递质间的平衡兴奋性递质↓(谷氨酸,乙酰胆碱)抑制性递质↑(谷氨酰胺、γ-氨基丁酸)(3)抑制神经细胞膜功能干扰钠泵，影响细胞膜离子转运NH3与K+在神经细胞膜上有竞争作用(4)星形胶质细胞生成谷氨酰胺血氨入星形胶质细胞生成过多的谷氨酰胺，脑水肿NH3?+谷氨酸谷氨酰胺2.氨对中枢神经系统的毒性作用

三、发病机制（假说）毒物氨中毒学说（最公认）肝性脑病患者约60%-80%有血氨升高！2.假性神经递质学说3.血浆氨基酸失衡学说4.γ-氨基丁酸学说

脑干网状结构——是维持意识，保持清醒状态的结构基础脑干网状结构的主要神经递质——去甲肾上腺素、多巴胺假性神经递质——苯乙醇胺、羟苯乙醇胺(二)假性神经递质学说假性神经递质学说：当肝功能障碍时，由于假性神经递质生成增多并堆积在脑干网状结构的神经突触部位取代正常神经递质，导致神经冲动传导障碍，引起神经系统功能障碍，甚至发生昏迷。

苯丙氨酸酪氨酸苯乙胺酪胺单胺氧化酶(MAO)分解⊕苯乙胺酪胺苯乙醇胺羟苯乙醇胺1.假性神经递质(FNT)的产生脱羧酶β-羟化酶

(二)假性神经递质学说2.假性神经递质(FNT)与正常神经递质结构相似，但生理效能极弱的一类物质。

3.FNT的致病机制FNT增多→竞争性取代去甲肾上腺素和多巴胺，但效能弱→网状结构上行激动系统功能障碍→大脑功能抑制→昏睡乃至昏迷

0.6~1.2肝性脑病时(三)血浆氨基酸失衡学说3~3.5正常时（支链氨基酸）BCAA（芳香族氨基酸）AAA1.血浆氨基酸BCAA/AAA比值失衡

BCAA↓1.血浆BCAA/AAA比值失衡的原因AAA↑胰岛素↑胰高血糖素↑脂肪/肌肉分解BCAA组织蛋白分解AAA入血↑肝功能障碍2.BCAA/AAA比值失衡与肝性脑病的关系肝性脑病患者脑内支链氨基酸减少，而芳香族氨基酸增多；肝性脑病患者补充支链氨基酸可缓解患者的神经精神症状

GABA(γ-氨基丁酸)——属于抑制性神经递质严重肝病时：1.肝脏不能清除肠源性GABA，使之大量入脑2.GABA受体增多：与GABA结合→Cl－内流→超极化阻滞→神经传导抑制(四)GABA(γ-氨基丁酸)学说

消化道出血感染（发热）碱中毒(呼吸性/低钾性)肾功能障碍高蛋白饮食三、肝性脑病的影响因素（诱因）NH3NH4+H+OH-

四、肝性脑病的防治原则防治诱因（低蛋白饮食、酸化肠道、忌用碱