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脑垂体危象救治流程

引言

脑垂体危象，又称垂体危象，是因各种原因导致垂体功能急性衰竭，引发严重内分泌代谢紊乱的急症。其起病急、进展快，若未及时救治，死亡率可高达30%-50%。患者常因严重低血糖、低血容量性休克、电解质紊乱或多器官功能衰竭危及生命。规范的救治流程需涵盖快速识别、精准评估、多维度急救及长期管理等环节，要求医护人员具备内分泌急症处理能力，同时需多学科协作（如内分泌科、急诊科、重症医学科）。本文将围绕“识别-评估-急救-后续管理”的主线，系统梳理脑垂体危象的救治全流程，为临床实践提供参考。

一、脑垂体危象的基础认知与识别

（一）核心概念与常见类型

脑垂体危象是垂体前叶功能减退症（腺垂体功能减退症）在应激状态下的严重失代偿表现。腺垂体可分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）、促甲状腺激素（TSH）、促性腺激素（FSH/LH）、生长激素（GH）等，当这些激素严重缺乏时，靶腺（肾上腺、甲状腺、性腺）功能随之减退。在感染、手术、创伤、停药、严重脱水等诱因下，机体无法通过代偿维持内环境稳定，最终引发危象。

根据临床表现及激素缺乏侧重，可分为以下类型：

肾上腺皮质功能减退型：以ACTH-皮质醇轴衰竭为主，表现为严重低血压、低钠血症、高钾血症、低血糖，患者常伴乏力、恶心、意识模糊。

甲状腺功能减退型：以TSH-甲状腺激素轴衰竭为主，典型症状为低体温（可降至30-35℃）、心动过缓、黏液性水肿昏迷，严重时呼吸抑制。

混合型：同时存在肾上腺和甲状腺功能衰竭，病情最重，多器官功能障碍风险高。

低血糖型：因GH、皮质醇缺乏导致肝糖原分解障碍，空腹或应激时易发生严重低血糖（血糖常＜2.8mmol/L），可表现为抽搐、昏迷。

（二）临床表现的快速识别要点

脑垂体危象的症状缺乏特异性，但结合病史可快速锁定线索。患者多有垂体瘤手术/放疗史、产后大出血（席汉综合征）、自身免疫性垂体炎等基础病。典型表现包括：

意识障碍：从嗜睡、淡漠到深度昏迷，是最常见的就诊主诉。

生命体征异常：低血压（收缩压＜90mmHg）、低体温（＜35℃）、心动过缓（＜60次/分）或快速心律失常（低血糖诱发）。

代谢紊乱：低血糖（可无典型心悸、出汗，直接表现为神经症状）、低钠血症（血钠＜130mmol/L，因抗利尿激素不适当分泌及肾上腺皮质激素缺乏）。

其他伴随症状：恶心呕吐（肾上腺皮质功能不全导致）、皮肤苍白/干燥（甲状腺功能减退）、阴毛/腋毛脱落（促性腺激素缺乏）。

需特别注意与低血糖昏迷、脓毒症休克、甲状腺功能减退危象（黏液性水肿昏迷）等鉴别。例如，甲状腺功能减退危象虽有低体温，但垂体危象患者TSH水平通常不升高（因垂体本身病变），而原发性甲减TSH显著升高；脓毒症休克多有高热、白细胞升高等感染证据，与垂体危象的低体温、淋巴细胞减少（皮质醇缺乏导致）可资鉴别。

二、多维度评估：为精准救治提供依据

（一）病史与诱因的快速采集

病史采集是评估的关键第一步。需重点询问：

基础病史：是否有垂体瘤（如泌乳素瘤、无功能腺瘤）、垂体手术/放疗史、产后大出血（席汉综合征典型诱因）、头部外伤史。

用药史：是否长期使用糖皮质激素/甲状腺激素替代治疗？近期是否自行停药或减量？部分患者因担心激素副作用而擅自停药，是危象的重要诱因。

近期应激事件：如感染（呼吸道、泌尿系统最常见）、腹泻/呕吐（导致脱水）、创伤/手术（应激状态增加激素需求）、妊娠（部分患者产后未及时调整替代剂量）。

（二）辅助检查的分层实施

在稳定生命体征的同时，需同步完善检查，为后续治疗提供依据：

紧急检测项目（30分钟内完成）：

血糖：指尖快速血糖，明确是否存在低血糖（必要时每15-30分钟复查）。

电解质：重点关注血钠（常＜130mmol/L）、血钾（肾上腺皮质功能不全时可轻度升高）。

动脉血气分析：评估酸碱平衡（常见代谢性酸中毒）、氧合状态（低体温可能导致呼吸抑制）。

皮质醇（8点）：随机皮质醇＜3μg/dL（83nmol/L）提示严重肾上腺皮质功能不全（正常8点皮质醇为5-25μg/dL）。

短时间内完成项目（2小时内）：

甲状腺功能：TSH、游离T4（FT4），垂体性甲减表现为TSH正常或降低、FT4显著降低。

促肾上腺皮质激素（ACTH）：与皮质醇联合判断病变部位（垂体性ACTH降低，原发性肾上腺功能不全者ACTH升高）。

血常规：白细胞计数可能正常或降低（皮质醇缺乏抑制中性粒细胞释放），淋巴细胞比例可升高。

后续补充检查（病情稳定后）：

垂体MRI：明确垂体结构（如肿瘤残留、空泡蝶鞍、垂体柄增粗等），帮助判断病因。

其他激素：生长激素（GH）、促卵泡生成素（FSH）、促黄体生成素（LH）、性激素（雌二醇/睾酮），评估全垂体功能。

（三）病情严重程度的动态评估

需结合生命体征、意识状态、实验室指标综合判断：

轻度：意识清楚或