- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
2025年动物生理学试题库答案
一、名词解释
1.静息电位:指细胞在未受刺激时,细胞膜两侧存在的内负外正的电位差。其形成机制主要是细胞内高浓度K?通过K?漏通道顺浓度梯度外流,同时膜对Na?、Cl?等离子的通透性较低,最终形成以K?平衡电位为主的静息电位,数值通常为-70~-90mV(不同动物细胞略有差异)。
2.突触传递:神经元之间或神经元与效应细胞(如肌细胞)通过突触结构进行信息传递的过程。化学性突触传递包括神经冲动到达突触前膜→Ca2?内流触发突触小泡与前膜融合→神经递质释放→递质扩散并与突触后膜受体结合→后膜离子通道开放(或关闭)→产生突触后电位(兴奋性或抑制性)→完成信号传递。
3.胃排空:胃内食糜通过幽门排入十二指肠的过程。其动力源于胃运动(紧张性收缩和蠕动),受胃内因素(食糜量、机械扩张刺激胃运动)和十二指肠内因素(酸、脂肪、高渗溶液通过肠-胃反射或激素如促胰液素、抑胃肽抑制胃排空)的双重调节,通常混合性食物完全排空需4~6小时。
4.氧解离曲线:表示血液中氧分压(PO?)与血红蛋白氧饱和度(SO?)关系的曲线,呈“S”形。其特征反映了血红蛋白与O?结合的变构效应:低PO?(如组织)时曲线陡直,利于O?释放;高PO?(如肺泡)时曲线平坦,利于O?结合。pH降低、PCO?升高、温度升高或2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)增多可使曲线右移,促进O?释放。
5.内分泌:内分泌腺或散在的内分泌细胞分泌激素,通过体液(主要是血液)运输至靶细胞或靶器官,调节其功能活动的过程。与外分泌(通过导管排出)不同,内分泌无导管结构,激素作用具有特异性、高效性和信息传递性。
二、简答题
1.简述神经-肌肉接头处兴奋传递的过程及特点。
神经-肌肉接头传递是电信号(神经冲动)→化学信号(递质释放)→电信号(肌膜动作电位)的转换过程。具体步骤:①神经冲动传至接头前膜,前膜去极化→电压门控Ca2?通道开放→Ca2?内流;②Ca2?触发突触小泡与前膜融合,释放乙酰胆碱(ACh)至接头间隙;③ACh扩散至后膜(终板膜),与N?型胆碱能受体结合→受体阳离子通道开放→Na?内流为主,K?外流→终板膜去极化(终板电位,EPP);④EPP通过电紧张扩布使邻近肌膜去极化达阈电位→引发肌膜动作电位。
特点:①单向传递(仅由神经末梢传向肌细胞);②时间延搁(约0.5~1.0ms,因递质释放、扩散、结合等过程);③易受药物或环境因素影响(如箭毒阻断ACh受体,新斯的明抑制胆碱酯酶);④1次神经冲动释放的ACh可引发1次肌细胞兴奋(量子释放,安全系数高)。
2.比较消化道平滑肌与骨骼肌的生理特性差异。
①自动节律性:消化道平滑肌(如胃、肠)具有缓慢而不规则的自动节律性收缩(源于肌细胞本身或Cajal间质细胞的起搏活动),骨骼肌无自动节律性,需神经冲动触发。
②兴奋性:平滑肌兴奋性较低(动作电位上升慢、时程长),骨骼肌兴奋性高(动作电位上升快、时程短)。
③收缩性:平滑肌收缩缓慢、持续(如胃的紧张性收缩),可发生强直收缩但不易疲劳;骨骼肌收缩快速、有力,易疲劳。
④伸展性:平滑肌伸展性大(如胃可容纳数倍于初始容积的食物),骨骼肌伸展性较小(超过静息长度后收缩力下降)。
⑤对刺激的敏感性:平滑肌对机械牵张、温度变化和化学物质(如H?、O?、激素)敏感,对电刺激不敏感;骨骼肌对电刺激敏感,对化学物质(如ACh)的反应依赖神经支配。
3.分析肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)对水盐平衡的调节机制。
RAAS是维持体液平衡和血压的重要内分泌系统,调节过程如下:①肾素释放:当肾动脉灌注压降低(如失血)、致密斑感知小管液Na?浓度降低(如钠摄入减少)或交感神经兴奋(如应激)时,肾球旁细胞分泌肾素。②血管紧张素提供:肾素催化血浆中血管紧张素原(肝产生)转化为血管紧张素Ⅰ(AngⅠ);AngⅠ在肺血管紧张素转换酶(ACE)作用下提供血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。③AngⅡ的作用:直接收缩小动脉(升高外周阻力);刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮;促进下丘脑释放抗利尿激素(ADH);兴奋渴觉中枢(增加饮水)。④醛固酮的作用:作用于肾远曲小管和集合管,通过基因效应增加Na?通道(ENaC)和Na?-K?-ATP酶表达,促进Na?重吸收(保钠),同时K?分泌(排钾),伴随水重吸收(保水),增加血容量和血压。⑤负反馈调节:血容量和血压恢复后,肾动脉灌注压升高、小管液Na?浓度回升,抑制肾素释放,RAAS活动减弱。
4.描述甲状腺激素的主要生理作用及其分泌调节。
生理作用:①代谢调节:提高绝大多数组织的耗氧量和产热量(产热效应),促进糖的吸收、肝糖原分解和糖异生(升高血糖);促进脂肪分解(加速胆固醇
原创力文档


文档评论(0)