发作性高血压临床诊治专家共识PPT课件.pptxVIP

发作性高血压临床诊治专家共识精准诊疗，守护血压健康

目录第一章第二章第三章概述与背景病理生理机制临床表现与评估

目录第四章第五章第六章诊断标准与方法治疗策略与管理随访与长期管理

概述与背景1.

核心定义：发作性高血压（ParoxysmalHypertension）指血压在数分钟内急剧升高至收缩压≥160mmHg和/或舒张压≥100mmHg，或较基线值骤升≥40/20mmHg，并伴随头痛、心悸、多汗等临床症状的急性综合征。分类依据：根据病因可分为原发性（特发性）与继发性两类，后者常由嗜铬细胞瘤、肾动脉狭窄、睡眠呼吸暂停等器质性疾病引发。发作特点：具有突发性、短暂性（通常持续数分钟至数小时）及反复性，需与慢性高血压急症相鉴别。亚型区分：包括交感神经过度兴奋型（如惊恐发作）、药物诱发型（如拟交感药物使用）及隐匿性内分泌型（如嗜铬细胞瘤）。发作性高血压定义与分类

专家共识制定背景因发作性高血压病因复杂、误诊率高（约30%病例初诊被误认为原发性高血压），亟需规范化诊疗流程以降低心脑血管事件风险。临床需求驱动共识由国家卫生健康委高血压诊疗研究重点实验室联合全国20余家三甲医院专家制定，整合心血管、内分泌、神经科等多领域循证证据。多学科协作参考2023年ESC高血压指南及美国内分泌学会相关标准，结合中国人群流行病学数据（如汉族人群RAAS基因多态性特点）进行本土化调整。国际接轨

未控制的发作性高血压可导致脑出血（风险增加4倍）、急性心衰或主动脉夹层，共识强调早期识别与干预的必要性。高危并发症预警涵盖突发血压波动伴典型症状者、难治性高血压患者、疑似继发性高血压的年轻患者（40岁）及围手术期血压失控人群。目标人群特征共识推荐对合并阵发性头痛、体位性低血压或家族性内分泌肿瘤史的患者优先开展病因学筛查。筛查重点通过动态血压监测（ABPM）与基因检测等手段，实现个体化治疗并改善远期预后（5年心血管事件率降低50%）。长期管理价值临床意义与目标人群

病理生理机制2.

发病机制关键因素交感神经过度激活：发作性高血压的核心机制是交感神经系统（SNS）的异常兴奋，导致儿茶酚胺（如肾上腺素、去甲肾上腺素）大量释放，引起血管强烈收缩、心率增快和心输出量增加。肾素-血管紧张素系统失调：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度激活，血管紧张素Ⅱ生成增加，通过直接收缩血管和促进醛固酮分泌导致水钠潴留，共同促使血压骤升。内皮功能障碍：血管内皮细胞释放的一氧化氮（NO）减少而内皮素-1（ET-1）增多，导致血管舒张功能受损、收缩增强，加剧血压波动性升高。

血流动力学急剧变化血压骤升导致血管壁剪切力显著增高，易诱发动脉粥样硬化斑块破裂，增加急性冠脉综合征和脑卒中风险。靶器官灌注异常血压剧烈波动可引起心、脑、肾等靶器官灌注压不稳定，尤其对已有慢性病的患者可能加速器官功能恶化。微循环障碍毛细血管网因压力骤变而发生功能性关闭，造成组织缺血-再灌注损伤，释放大量氧自由基加重细胞损伤。神经内分泌恶性循环血压升高触发压力感受器反射，进一步激活SNS和RAAS，形成血压升高-系统激活-更高血压的正反馈环路。相关生理病理改变

疾病相关诱因嗜铬细胞瘤、睡眠呼吸暂停、慢性肾病等基础疾病可直接或间接导致血压调控机制紊乱，诱发急性发作。药物/撤药反应拟交感药物（如麻黄碱）、NSAIDs、MAO抑制剂的使用，或突然停用β受体阻滞剂/可乐定均可引发反弹性高血压。心理生理应激急性疼痛、焦虑发作、惊恐障碍等通过激活下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）促使皮质醇和儿茶酚胺分泌激增。常见触发因素识别

临床表现与评估3.

靶器官损害表现：包括剧烈头痛（颅内压增高）、视物模糊（视网膜动脉痉挛）、胸痛（冠脉供血不足）、呼吸困难（急性左心衰）等，严重者可出现抽搐或意识障碍（高血压脑病）。急性血压骤升：表现为突发性收缩压≥160mmHg和/或舒张压≥100mmHg，或较基线血压升高≥40/20mmHg，常伴有面色潮红、大汗淋漓等自主神经症状。交感神经过度兴奋体征：心悸伴心动过速（心率100次/分）、四肢震颤、皮肤苍白或潮红，部分患者出现尿频（膀胱逼尿肌过度活动）等特征性表现。典型症状与体征

标准化血压测量采用经过验证的上臂式电子血压计，在安静环境下测量双侧上肢血压，间隔1-2分钟重复3次取平均值，必要时进行24小时动态血压监测（ABPM）捕捉发作特征。靶器官损伤评估立即进行心电图（排查心肌缺血）、心肌酶谱、脑钠肽（BNP）检测；完善头颅CT（排除脑出血）、眼底检查（Keith-Wagener分级）及尿微量白蛋白/肌酐比值测定。病因学筛查包括血浆游离甲氧基肾上腺素（MN）和甲氧基去甲肾上腺素（NMN）检测（嗜铬细胞瘤筛查）、肾动脉超声/CTA（肾血管性高血压）、睡眠呼吸监测（OSA相关高血压）等。危险分层根据《