肺心病急性加重控制.docxVIP

肺心病急性加重控制

引言

肺心病，全称肺源性心脏病，是由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加，进而引起右心室结构或功能改变的心脏病。其病程呈慢性进展，但常因感染、缺氧等诱因出现急性加重，表现为呼吸困难加剧、咳嗽咳痰增多、下肢水肿、颈静脉怒张等，严重时可并发呼吸衰竭、心力衰竭甚至多器官功能障碍，是患者住院和死亡的主要原因。有效控制肺心病急性加重，不仅能缓解急性期症状、降低短期死亡率，更能延缓疾病进展、改善长期预后。本文将围绕诱因识别、核心治疗、并发症处理及长期管理衔接等关键环节，系统阐述肺心病急性加重的控制策略。

一、肺心病急性加重的诱因识别与预警

肺心病急性加重并非突然发生，多由明确诱因触发。准确识别诱因是制定针对性控制方案的前提，也是避免治疗盲目性的关键。

（一）最常见诱因：呼吸道感染

呼吸道感染是肺心病急性加重的首要诱因，约占70%-80%。病原体以细菌最为常见，如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌等；病毒（如流感病毒、呼吸道合胞病毒）和非典型病原体（如支原体、衣原体）也不容忽视。感染会导致气道黏膜充血水肿、分泌物增多，进一步加重气道阻塞；同时，炎症因子释放可引起肺血管收缩，增加右心负荷。患者常表现为咳嗽加重、痰量增多且变黄脓性，部分伴发热、白细胞升高等感染征象。值得注意的是，老年或免疫力低下患者可能无典型发热，仅表现为痰性质改变或意识状态变化，需结合实验室检查（如降钙素原、C反应蛋白）综合判断。

（二）重要诱因：缺氧与二氧化碳潴留

肺心病患者本身存在通气或换气功能障碍，若因受凉、劳累、未规范氧疗等导致缺氧加重，会直接引发肺血管收缩（低氧性肺血管收缩），进一步升高肺动脉压，加重右心负担。同时，二氧化碳潴留可导致呼吸性酸中毒，抑制心肌收缩力并增加心律失常风险。临床中常见患者因冬季保暖不足、自行停用家庭氧疗，或因痰液黏稠阻塞气道后出现急性加重，表现为呼吸频率加快、口唇发绀、意识模糊等。血气分析显示氧分压（PaO?）下降（常＜60mmHg）、二氧化碳分压（PaCO?）升高（常＞50mmHg）是关键指标。

（三）其他潜在诱因

除感染和缺氧外，还有多种因素可能诱发急性加重。例如，心力衰竭患者因水钠摄入过多（如大量饮水、高盐饮食）导致血容量增加，加重右心前负荷；心律失常（尤其是快速性房颤）可降低心输出量并增加心肌耗氧；药物因素（如镇静剂抑制呼吸、β受体阻滞剂加重气道痉挛）；电解质紊乱（如低钾血症诱发心律失常）；甚至情绪激动、便秘时用力排便等增加胸腔压力的行为，也可能成为“压垮骆驼的最后一根稻草”。临床中需详细询问患者近期生活习惯、用药史及症状变化，逐一排查潜在诱因。

二、肺心病急性加重的核心治疗措施

明确诱因后，需针对肺心病“呼吸-循环”功能障碍的核心病理生理机制，采取多维度治疗措施，重点改善通气、控制感染、减轻心脏负荷。

（一）呼吸支持：改善通气与氧合的关键

肺心病急性加重时，呼吸衰竭（Ⅱ型为主，即低氧伴高碳酸血症）是主要威胁。及时有效的呼吸支持能快速纠正缺氧和二氧化碳潴留，为后续治疗争取时间。

无创正压通气（NIPPV）是首选的呼吸支持方式，适用于意识清楚、能配合、无严重误吸风险的患者。通过鼻罩或面罩提供压力支持，可增加肺泡通气量、减少呼吸肌做功、改善通气/血流比例。参数设置需个体化，初始吸气相气道正压（IPAP）可从8-10cmH?O开始，逐渐增加至12-20cmH?O（以患者能耐受且改善血气为准）；呼气相气道正压（EPAP）一般4-6cmH?O，避免过高影响回心血量。使用过程中需密切监测患者意识、呼吸频率、血氧饱和度（SpO?）及血气变化，若4-6小时内无改善（如PaCO?下降＜10%或pH仍＜7.35），或出现意识障碍、严重腹胀（提示误吸风险），需及时转为有创机械通气。

对于意识障碍、气道分泌物大量潴留或无创通气失败的患者，需尽早建立人工气道（经口或经鼻气管插管），进行有创机械通气。此时需注意控制潮气量（6-8ml/kg理想体重），避免过度通气导致碱中毒（可能加重组织缺氧）；同时设置较低的呼吸频率（12-16次/分），延长呼气时间，减少内源性呼气末正压（PEEPi）对循环的影响。此外，加强气道管理（如定时吸痰、湿化气道）是预防呼吸机相关肺炎的关键。

氧疗需贯穿始终，目标是将SpO?维持在88%-92%（避免过高氧疗抑制呼吸驱动，加重二氧化碳潴留）。对于Ⅱ型呼吸衰竭患者，建议低流量吸氧（1-2L/min），可通过鼻导管或文丘里面罩精确控制氧浓度。

（二）抗感染治疗：阻断炎症级联反应的基石

如前所述，感染是最常见诱因，因此合理使用抗菌药物是控制急性加重的核心环节。需根据患者年龄、基础疾病、近期用药史及当地病原体流行情况，选择覆盖常见病原体的经验性治疗。

对于轻中度急性加重（无基础肺功能极差、无近期住院或使用广谱抗