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《病理学与病理生理学》课程学习指导题库及答案

一、名词解释

1.适应：细胞、组织或器官在内外环境变化或刺激下，通过调整自身代谢、功能和形态结构以维持生存的反应过程，包括萎缩、肥大、增生和化生四种形式。

2.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型取代的过程，通常发生在同源细胞之间（如上皮细胞间或间叶细胞间），常见于慢性刺激或损伤部位。

3.凋亡：由基因调控的细胞主动死亡过程，表现为细胞皱缩、核染色质边集、细胞膜完整形成凋亡小体，无炎症反应，是机体维持内环境稳定的重要机制。

4.血栓形成：在活体心血管内，血液成分凝固或黏集形成固体质块的过程，其形成与心血管内皮损伤、血流状态改变及血液凝固性增高密切相关。

5.缺氧：因组织供氧不足或利用氧障碍导致细胞代谢、功能和形态结构异常的病理过程，按发生环节分为低张性、血液性、循环性和组织性缺氧四类。

6.发热：在致热原作用下，体温调节中枢调定点上移引起的调节性体温升高（超过正常0.5℃），是机体对致炎、致损伤因素的防御反应。

7.休克：多种病因（如失血、感染、过敏）引起的有效循环血量减少、组织灌注不足，导致细胞代谢障碍和器官功能衰竭的病理过程，本质是微循环灌流障碍。

二、简答题

1.简述细胞和组织损伤的常见原因及机制。

细胞和组织损伤的原因包括：①生物因素（细菌、病毒等，通过直接破坏或毒素作用）；②物理因素（高温、低温、机械力等，破坏结构或干扰代谢）；③化学因素（药物、毒物等，干扰酶活性或膜功能）；④营养因素（缺乏或过剩，如维生素缺乏或高脂血症）；⑤免疫因素（超敏反应或自身免疫攻击）；⑥遗传因素（基因突变导致结构或功能异常）。损伤机制主要涉及细胞膜完整性破坏（如自由基攻击膜脂）、线粒体功能障碍（ATP生成减少）、活性氧类物质蓄积（氧化损伤）、钙稳态失衡（钙超载激活酶损伤）及DNA损伤（诱发凋亡或坏死）。

2.列举坏死的主要类型并描述其形态特点。

坏死分为：①凝固性坏死：常见于心、肾、脾等实质器官，坏死组织水分减少、蛋白质凝固，呈灰白色干燥质实的凝固体，与周围组织分界清楚，镜下细胞结构消失但组织轮廓保留；②液化性坏死：常见于脑、脊髓或化脓性炎症，坏死组织酶解液化，形成软化灶或脓肿，镜下可见液体和坏死细胞碎片；③纤维素样坏死：发生于结缔组织或血管壁，坏死物质呈细丝状、颗粒状红染的纤维素样，常见于风湿病、结节性多动脉炎；④干酪样坏死：结核病特征性病变，坏死组织彻底崩解，呈淡黄色、细腻的干酪样，镜下无组织轮廓，为红染无结构颗粒状物质；⑤坏疽：继发腐败菌感染的大块组织坏死，分干性（干燥皱缩、黑褐色、分界清，多见于四肢末端）、湿性（肿胀恶臭、分界不清，多见于与外界相通的内脏）、气性（产气菌感染，含气泡呈蜂窝状，发展迅速）。

3.炎症的基本病理变化包括哪些？各阶段的主要表现是什么？

炎症的基本病理变化为局部组织的变质、渗出和增生。①变质：炎症局部组织细胞的变性和坏死，表现为细胞水肿、脂肪变、凝固性坏死等，实质细胞和间质均受累；②渗出：血管内液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入组织间隙的过程，是炎症防御的中心环节。早期为血流动力学改变（细动脉短暂收缩→血管扩张血流加速→血流减慢→血流停滞），随后血管通透性增高（液体渗出形成炎性水肿，血浆蛋白渗出形成纤维素），最后白细胞渗出（边集、黏附、游出，定向趋化至损伤部位，通过吞噬、免疫清除致炎因子）；③增生：炎症局部组织细胞的再生和增殖，包括实质细胞（如肝细胞再生）和间质细胞（如成纤维细胞、血管内皮细胞增生），后期形成肉芽组织，参与修复。

4.动脉粥样硬化的主要危险因素及病变发展过程。

危险因素包括：①不可控因素：年龄（中老年人多见）、性别（男性多于绝经期前女性）、遗传（家族性高胆固醇血症）；②可控因素：高脂血症（LDL-C升高是关键）、高血压（损伤内皮）、吸烟（促进氧化LDL形成）、糖尿病（高血糖损伤血管）、肥胖（促进炎症因子释放）。病变发展分为四期：①脂纹：最早病变，动脉内膜面黄色斑点或条纹，镜下为泡沫细胞（巨噬细胞或平滑肌细胞吞噬脂质）聚集；②纤维斑块：脂纹基础上，平滑肌细胞增生并分泌大量胶原纤维，形成表面为纤维帽（胶原、弹力纤维、蛋白聚糖）、下方为脂质和泡沫细胞的隆起斑块；③粥样斑块（粥瘤）：纤维斑块深层组织坏死崩解，与脂质混合形成黄色粥糜样物质，底部和边缘可见肉芽组织、泡沫细胞及淋巴细胞浸润；④继发性病变：斑块内出血（血管破裂致斑块扩大）、斑块破裂（形成粥样溃疡，诱发血栓）、血栓形成（阻塞血管）、钙化（斑块变硬脆）、动脉瘤形成（中膜萎缩局部扩张）。

5.缺氧的类型及各型的血氧变化特点。

缺氧分为四类：①低张性缺氧（乏氧性缺氧）：因动脉血氧分压（PaO?