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演讲人：
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甲亢护理管理指南
CATALOGUE
目录
01
疾病概述
02
诊断标准
03
治疗原则
04
护理措施
05
并发症管理
06
随访与教育
01
疾病概述
定义与病理机制
甲亢是由于甲状腺激素（T3、T4）分泌过多引起的全身代谢亢进综合征，病因包括Graves病、毒性结节性甲状腺肿等，其中Graves病占80%以上，与自身免疫异常相关。
甲状腺功能亢进症定义
甲状腺刺激抗体（TSAb）激活TSH受体，导致甲状腺滤泡细胞增生和激素过度合成；同时，甲状腺激素通过核受体调控基因表达，加速糖、脂肪、蛋白质代谢，引发高代谢症状。
病理生理机制
甲状腺呈弥漫性肿大，滤泡上皮细胞增生呈高柱状，胶质减少，淋巴细胞浸润（Graves病典型表现）；毒性结节性甲状腺肿则表现为功能自主性结节。
组织学特征
高代谢综合征
神经系统症状
患者出现怕热、多汗、心悸、体重下降伴食欲亢进，基础代谢率显著升高，易疲劳但精神亢奋，部分患者伴低热（体温37.5-38℃）。
表现为易激动、焦虑、失眠、手细颤（伸舌或平举双手时明显），严重者可出现躁狂或抑郁等精神症状。
临床表现特征
心血管系统表现
窦性心动过速（100-120次/分）、心律失常（房颤常见）、脉压差增大，长期未控制可导致甲亢性心脏病、心力衰竭。
特殊体征
Graves病特有表现包括弥漫性甲状腺肿伴血管杂音、浸润性突眼（眼球突出、睑裂增宽）、胫前黏液性水肿等。
流行病学特点
发病率与人群分布
全球患病率约0.5-2%，女性发病率显著高于男性（5:1至10:1），高发年龄为20-50岁，妊娠期及产后女性需警惕甲亢复发或新发。
地域与遗传因素
碘充足地区以Graves病为主，碘缺乏地区多见毒性结节性甲状腺肿；有家族史者患病风险增加3-5倍，与HLA-B8、DR3等基因相关。
疾病负担
未规范治疗的甲亢可导致骨质疏松、甲亢危象等并发症，医疗成本增加；妊娠合并甲亢可能引发流产、早产或胎儿甲状腺功能障碍。
02
诊断标准
实验室检查方法
甲状腺自身抗体检测
包括促甲状腺激素受体抗体（TRAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）等，用于鉴别自身免疫性甲亢（如Graves病）与其他病因导致的甲亢。
甲状腺球蛋白（Tg）与降钙素测定
辅助诊断甲状腺肿瘤或髓样癌引起的甲亢，尤其在排除其他病因时具有重要参考价值。
血清甲状腺激素测定
通过检测血液中游离T3、游离T4水平，评估甲状腺功能亢进程度，同时结合促甲状腺激素（TSH）水平判断垂体-甲状腺轴反馈机制是否异常。
03
02
01
高频超声可清晰显示甲状腺形态、大小、血流信号及结节性质，帮助鉴别弥漫性甲状腺肿（如Graves病）与结节性甲状腺肿伴甲亢。
甲状腺超声检查
通过碘-131或锝-99m显像评估甲状腺摄碘功能，区分高功能腺瘤（“热结节”）与炎症或破坏性甲亢（如亚急性甲状腺炎）。
放射性核素扫描
用于评估甲状腺肿大对周围组织的压迫情况（如气管、食管），或怀疑胸骨后甲状腺肿时提供三维解剖信息。
CT或MRI检查
影像学评估技术
临床诊断依据
典型症状与体征
包括心悸、多汗、体重下降、手抖、突眼、甲状腺肿大等，结合病史（如家族史、用药史）可初步判断甲亢可能性。
代谢综合征评估
如TRH兴奋试验或T3抑制试验，用于疑难病例的鉴别诊断，尤其适用于TSH水平异常但甲状腺激素正常的亚临床甲亢患者。
甲亢患者常伴随基础代谢率升高、糖耐量异常、血脂代谢紊乱等，需通过综合代谢指标辅助诊断。
动态功能试验
03
治疗原则
药物治疗方案
抗甲状腺药物（ATD）应用
硫脲类药物（如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶）通过抑制甲状腺激素合成发挥作用，需根据病情调整剂量，并定期监测肝功能及白细胞计数以预防副作用。
β受体阻滞剂辅助治疗
普萘洛尔等药物可缓解心悸、震颤等交感神经兴奋症状，但需注意禁忌症（如哮喘、心力衰竭患者慎用）。
个体化用药策略
根据患者年龄、病情严重程度及合并症制定用药方案，妊娠期患者需选择丙硫氧嘧啶以减少胎儿畸形风险。
通过破坏甲状腺滤泡细胞减少激素分泌，适用于药物不耐受或复发患者，需提前评估甲状腺体积及摄碘率。
放射治疗选项
放射性碘（¹³¹I）治疗原理
治疗后可能出现暂时性甲减，需定期检测甲状腺功能并补充左甲状腺素；妊娠及哺乳期女性禁用。
治疗后监测与管理
根据甲状腺摄碘率及腺体大小精确计算剂量，确保疗效同时避免放射性甲状腺炎等并发症。
剂量计算与安全性
手术适应症
03
术后并发症防控
密切监测甲状旁腺功能（低钙血症）及喉返神经损伤（声音嘶哑），及时补充钙剂或维生素D。
02
术前准备要点
使用碘剂（如卢戈氏液）减少腺体血供，联合β受体阻滞剂控制症状，降低术中出血风险。
01
甲状腺次全或全切除术指征
适用于甲状腺显著肿大压迫气管、疑似恶性病变或药物治疗无效者，
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