重症肺炎医学知识讲座培训课件.pptVIP

重症肺炎医学知识讲座;PORT评分系统

根据病史和检查结果对肺炎病情严重程度

分二步进行判断，

并将病情严重程度分为5组。;1．第一步：

将发生不良预后可能极少的患者归为第Ⅰ组，其预测30天可能病死率为0.1%，可安排在院外治疗，仅5％患者以后需住院治疗。

年龄＜50岁；

无5个方面重要并发症（恶性肿瘤、肝病、 心衰、脑血管病、肾病）；

生命体征正常或轻度障碍（HR＜125次/min， R＜30次／min，SBP≥90mmHg， T≥35－39℃）；

精神状态正常，;2．第二步：

将不符合第Ⅰ组标准的患者，

根据所列各项进行评分（表1），

按评分结果分成Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组（表2）。;表1肺炎危险分级评分系统;表2肺炎患者危险分级的病死率;重症社区获得性肺炎;次要标准：

①R30次/分；

②PaO2/FiO2250；

③双肺或多叶肺受累；

④SBP90mmHg,DBP60mmHg;

凡符合2条次要标准或1条主要标准即属于重症CAP。;院内获得性肺炎;1．肺炎严重程度;2．危险因素;3．发病时间;4．分组;重症肺炎病原学诊断采样技术及其临床应用上的争议;1．痰液检查：

痰涂片检查和痰培养（半定量与定量培养）。

2．体液检查：

在不同部位采血作血培养2次或2次以上。

3．经气管吸引（TTA）。

4．气管内吸引（ETA）：

（1）一般培养：其阳性率较高，但其特异性较差。

（2）定量培养：其诊断准确率相对较高。

5．应用纤支镜技术进行检查：

（1）PSB。

（2）支气管肺泡灌洗（BAL）。

6．经皮针吸肺活检（PAN）和开放肺活检。;抗生素的耐药与对策;病原菌对β内酰胺类抗生素的耐药机制;（1）质粒介导的2be类BLA。

（2）水解青霉素类和第一、二、三代头孢菌 素外， 还能水解单环酰氨类的氨曲南。

（3）可被BLA抑制剂如克拉维酸所抑制。

（4）主要由肺炎克雷伯杆菌和大肠杆菌产生。

（5）质粒上不仅带ESBLs编码基因，也常带有氨 基糖苷类、氯霉素或复方新诺明抗性基因。;AmpC酶;产ESBLs与高产AmpC菌耐药性的差别;1．研制对β内酰胺酶稳定的抗生素。

2．研制新的保护β内酰胺环或具有独特作 用的抗生素。

3．发展特异性BLA抑制剂。

;常用BLA抑制剂的抑酶强度比较;(1)头霉素类抗生素如头孢美唑、头孢西丁等对产` ESBLs细菌仍有很理想的敏感性。

(2)碳青酶烯类的亚胺培南／西司他定、美洛培南等 几乎100％敏感。

(3)β内酰胺类抗生素/酶抑制的耐药性有差异。

(4)氟喹诺酮类不宜选用。;产AmpC酶菌;铜绿假单胞菌的耐药与对策;β内酰胺类：

碳青酶烯类、

第四代头孢菌素、

氨曲南、

第三代头孢菌素中的头孢哌酮、头孢他啶

青霉素类的哌拉、替卡、美洛、羧苄西林等。

非β内酰胺类：

氨基糖苷类

喹诺酮类;喹诺酮类药物中仍以环丙沙星的抗铜绿假单 胞菌的活性为最强，

新喹诺酮类虽然对革兰阳性菌、厌氧菌、分 支杆菌及非典型致病菌的作用有所增强，但 对包括铜绿假单胞菌在内的革兰阴性杆菌的 活性并没有增强。

桔米沙星除外。;对于MDR铜绿假单胞菌，多主张采取2种药以上的联合治疗。

他定＋丁卡

泰能＋环丙

头孢吡肟＋左氧

呱拉西林／三唑巴坦＋丁卡

大环内酯类与某些喹诺酮类抗生素可破坏生物被膜。;嗜麦芽窄食单胞菌的耐药问题

对β内酰胺类抗生素的耐药是内源性的。

对非β内酰胺类抗生素如喹诺酮类、氨基糖苷类、氯霉素等的耐药则可能与细菌膜通透性的下降、主动外排机制的存在以及灭活酶或钝化酶的产生有关，其中，细菌外膜的低通透性可能扮演了较为重要的角色。

;复方新诺明

替卡西林／克拉维酸

强力霉素

敏感率在81％－96％

喹诺酮类药物

敏感率在85％以上。;抗革兰阳性细菌抗生素的研究进展;MRSA耐甲氧西林金葡菌

MRCNS耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌

DRSP（PRSP）耐药肺炎链球菌

VRE耐万古霉素肠球菌

VISA耐万古霉素金葡菌;糖肽类抗生素：

万古霉素（vancomycin）

替考拉宁（tei