重症医学资质培训获得性凝血病培训课件.pptVIP

重症医学资质培训获得性凝血病;凝血的生理学;经典理论—“内源”与“外源”双途径论;现代理论—“启动”与“放大”双阶段论;生理的抗凝机制;蛋白C;抗凝血酶;组织因子途径活化抑制因子;纤维蛋白溶解系统;内皮细胞的保护作用;内皮细胞的保护作用;促凝/抗凝平衡维持机体稳定;凝血系统的实验室检查;凝血酶原时间（PT）、凝血酶原时间比值（PTR）和国际标准化比值（INR）：是为反映外源性凝血途径的试验。PT正常参考值11～14s（Quick一期法）。为使结果更准确，采用受检者与正常对照的比值，称为PTR，正常参考值为0.82～1.15。为进一步达到国际统一，又引入国际敏感度指数（ISI）对PTR进行修正，即INR=PTRISI，正常参考值与PTR接近。凝血因子减少或抗凝物质增加可导致上述三项试验延长，而高凝则导致缩短；

凝血酶时间（TT）：是测定凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白的时间，正常参考值为16～18sec。纤维蛋白原含量不足（＜100mg/dl）或有抗凝物质，如肝素、纤维蛋白裂解产物存在下，可使TT延长；;纤维蛋白原含量（Fig、Fbg）：正常参考值为2.0～4.0g/L，下降提示消耗增加。敏感性较低，较严重的消耗方导致其下降；

纤维蛋白原降解产物（FDP）：ELISA法正常参考值＜10mg/L。包括纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物，对反映纤溶的特异性较差；

D-二聚体（D-dimmer）：胶乳凝集法阴性，ELISA法正常参考值＜400μg/L。D-二聚体只来自纤维蛋白降解产物，对诊断继发性纤溶疾病有特异性高，并对鉴别原发性纤溶有重要价值；

血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）：鱼精蛋白能够使纤维蛋白单体聚合成胶状或条状物。3P试验可检出＞50μg/ml的纤维蛋白单体，故具有较高的敏感性。;获得性凝血病的定义及意义;获得性凝血病的分类;稀释性凝血病;功能性凝血病;消耗性凝血病;引发DIC的常见原因;创伤病人DIC与非DIC的比较;创伤病人DIC与非DIC的比较;Sepsis导致血液高凝和纤溶抑制;凝血活化与炎症反应相互促进;凝血紊乱是sepsis重要的病理组分;Sepsis预后与纤溶抑制有关;获得性凝血病的诊断;血液学的实验室诊断;DIC实验诊断指标的评价;血液高凝早期预警;稀释性和酸中毒性凝血病的治疗;低温性凝血病的治疗;DIC的治疗;DIC的抗凝治疗;重症DIC或合并酸中毒者应适当增加肝素用量；而合并肝、肾损害应减少用量；

大手术后和血小板＜30Х109/L不是抗凝的绝对禁忌症，颅出血和尚未控制的严重出血是绝对禁忌症；

不主张进行抗纤溶的治疗；

对激素治疗存在争议；

其它抗凝药物可在发生HIT时使用；

有用低分子肝素取代普通肝素的趋势。;有限的研究显示低肝优于普通肝素;获得性凝血病可以同时存在;重点总结;继发于其它病症的凝血紊乱称作“获得性凝血病”。

获得性凝血病包括“稀释性凝血病”、“功能性凝血病”和“消耗性凝血病（DIC）”。

稀释性凝血病是由于严重失血，而复苏中没有补充足够的凝血物质。

功能性凝血病是由于低温、酸中毒导致凝血物质功能抑制。

消耗性凝血病是由于血液高凝导致凝血物质严重耗竭。

新的DIC定义更强调微血管的损害和器官衰竭，而没有提到出血和继发性纤溶问题。;所有的获得性凝血病都以出血倾向为主要表现，但消耗性凝血病早期可以出现高凝现象。

所有的获得性凝血病的实验室检查均可呈现异常，但消耗性凝血病早期可以正常。

有出凝血障碍，但PT、APTT正常是低温凝血病的特征。

DIC最重要的诊断指标是血小板和D-二聚体。

所有的获得性凝血病的治疗均以去除病因为首要。

稀释性凝血病的补充治疗尚无统一方法，仍为经验性治疗。;低温凝血病主张快速复温，最严重的挑战是来自严重并发症。

在DIC，补充凝血物质应在抗凝治疗开始后进行。

肝素抗凝仍是目前对DIC的基本治疗。

抗凝治疗的原则是早用和疗程足，近年主张小剂量，有用低分子肝素取代普通肝素的趋势。

使用普通肝素应常规监测APTT以调整剂量，每8小时全面检测以调整整体方案。

除了有未被控制的严重的活动性出血和颅脑损伤，没有其它绝对禁忌症阻止抗凝治疗，但发生HIT应以其他抗凝药替代肝素。

三类获得性凝血病可以转化或并存。;THEEND