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慢性湿疹维持治疗

引言

慢性湿疹是皮肤科最常见的慢性炎症性皮肤病之一，其典型特征是皮肤反复出现红斑、丘疹、渗出、肥厚、瘙痒等症状，病程可长达数月甚至数年。与急性湿疹不同，慢性湿疹的“慢性化”本质在于皮肤屏障功能的持续受损、免疫系统的异常激活以及外界诱因的反复刺激，三者相互作用形成恶性循环。临床数据显示，约70%的慢性湿疹患者在症状缓解后3个月内会出现复发，严重影响生活质量。因此，单纯依赖“发作-治疗-停药”的短期模式已无法满足疾病管理需求，维持治疗作为打破恶性循环的关键环节，逐渐成为慢性湿疹全程管理的核心策略。本文将围绕慢性湿疹维持治疗的目标、实施路径及常见误区展开详细论述。

一、理解慢性湿疹维持治疗的核心意义

（一）维持治疗是“防复发”的关键手段

慢性湿疹的复发机制涉及多方面：皮肤屏障修复未完全时，外界刺激物（如尘螨、化学洗涤剂）易穿透表皮引发炎症；免疫系统处于“致敏状态”，微小刺激即可激活Th2/Th17细胞释放炎症因子；患者可能因症状缓解而自行停药，导致局部炎症未彻底控制。维持治疗通过持续修复皮肤屏障、抑制低水平炎症反应、阻断外界诱因，能有效降低复发频率和严重程度。临床研究表明，规范维持治疗的患者，其1年内复发率可从65%降至20%以下，且复发时症状多为轻度，更易控制。

（二）维持治疗与急性发作期治疗的区别与联系

急性发作期治疗以快速控制症状为目标，常需短期使用中强效外用激素或系统药物（如抗组胺药），重点解决红肿、渗出、剧烈瘙痒等“显性炎症”；而维持治疗针对的是“亚临床炎症”——即皮肤表面看似正常，但表皮屏障仍有裂隙、真皮层存在低度免疫活化的状态。二者并非对立关系，而是疾病管理的连续阶段：急性发作期治疗为维持治疗奠定基础，维持治疗则是巩固疗效、防止病情反复的必要延伸。例如，当急性渗出期通过激素乳膏控制后，需逐步过渡到弱效激素或钙调神经磷酸酶抑制剂的间歇使用，同时强化保湿，这一过程即为维持治疗的启动。

二、慢性湿疹维持治疗的实施路径

（一）基础：构建“全天候”皮肤屏障保护

皮肤屏障功能受损是慢性湿疹的“起点”与“核心”。正常皮肤屏障由角质层（含脂质、天然保湿因子）和表皮细胞间连接构成，能锁住水分、阻挡外界刺激。慢性湿疹患者的屏障存在“三重损伤”：角质层脂质（神经酰胺、胆固醇）含量减少，天然保湿因子（如尿素、吡咯烷酮羧酸）流失，表皮细胞间紧密连接蛋白（如桥粒蛋白）表达下降。因此，维持治疗的第一步是通过科学保湿修复屏障。

保湿需遵循“三原则”：首先是“时机优先”，即在清洁后3分钟内涂抹保湿剂，此时表皮角质层吸水膨胀，能最大程度吸收保湿成分；其次是“频率保证”，每日至少2-3次，干燥季节或四肢等易干燥部位需增加至4次；最后是“产品选择”，应优先选择“无香精、无酒精、无刺激性防腐剂”的医学类保湿剂，成分以神经酰胺、胆固醇、游离脂肪酸（模拟生理性脂质）为主，质地推荐霜剂或软膏（比乳液含更多油脂，封闭性更强）。例如，小腿伸侧因皮脂腺分布少、易干燥，可选择含10%-20%尿素的软膏；面部因皮肤薄嫩，适合含透明质酸、甘油的轻薄霜剂。

（二）关键：科学使用维持期药物

维持期药物的选择需兼顾“抗炎”与“安全性”，目标是将皮肤炎症控制在“静默状态”，同时避免长期使用强效药物带来的副作用。目前临床常用的维持治疗药物包括：

弱效外用糖皮质激素：适用于躯干、四肢等非薄嫩部位的维持治疗。其作用机制是抑制炎症因子（如IL-4、IL-13）释放，减少免疫细胞浸润。需注意“间歇使用”原则，即每周使用2-3次（如周一、周四、周日），每次取“指尖单位”（从食指第一指节到指尖的乳膏量约覆盖双侧手掌面积），薄涂于既往易复发部位，轻轻按摩至吸收。研究显示，连续使用弱效激素6个月，皮肤萎缩等副作用发生率低于3%。

钙调神经磷酸酶抑制剂（TCI）：如他克莫司软膏、吡美莫司乳膏，是面部、眼睑、腹股沟等薄嫩部位的首选维持药物。这类药物通过抑制T细胞活化发挥抗炎作用，无激素的“萎缩”风险，但部分患者初期可能有短暂灼热感（可通过冷藏后使用缓解）。维持期推荐每周2-3次，长期使用（1年）的安全性已被多项研究证实，仅少数患者可能出现局部毛细血管扩张。

新型外用药物：如磷酸二酯酶-4（PDE-4）抑制剂（克立硼罗软膏），适用于2岁以上轻中度湿疹的维持治疗。其通过升高细胞内cAMP水平抑制炎症，副作用更小，可用于全身各部位。但需注意，这类药物价格较高，需根据患者经济条件选择。

（三）支撑：系统管理内外诱因

慢性湿疹的复发常由“诱因触发”，因此维持治疗需同时进行“诱因筛查-规避-监测”的闭环管理。常见诱因可分为外源性与内源性两类：

外源性诱因主要包括：

物理刺激：如热水烫洗（水温40℃会破坏角质层脂质）、过度摩擦（粗糙衣物、反复抓挠）；

化学刺激：如肥皂（碱性破坏皮肤pH值）、洗涤剂（表面