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消化内科急性胰腺炎治疗规范
演讲人：
日期:
目
录
CATALOGUE
02
严重度分级
01
诊断标准
03
内科基础治疗
04
病因针对性治疗
05
并发症防治
06
出院及随访
诊断标准
01
典型临床表现识别
持续性上腹痛
典型表现为突发性、持续性中上腹或左上腹剧痛，常向背部放射，疼痛程度与体位变化相关（弯腰屈膝可缓解），常伴随恶心、呕吐等消化道症状。
全身炎症反应
重症患者可出现发热、心动过速、低血压甚至休克，部分患者因胰酶外渗出现脐周（Cullen征）或胁腹部（Grey-Turner征）皮肤瘀斑。
多器官功能障碍
约20%-30%的重症胰腺炎患者会合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾损伤（AKI）或弥散性血管内凝血（DIC），需密切监测生命体征。
血清淀粉酶/脂肪酶
C反应蛋白（CRP）150mg/L或降钙素原（PCT）0.5ng/mL提示重症倾向；白细胞计数升高（16×10⁹/L）可能预示感染性并发症。
炎症标志物
代谢紊乱指标
血钙2.0mmol/L、血糖11.1mmol/L或乳酸2mmol/L均与病情严重程度相关，需动态监测。
淀粉酶在发病后2-12小时升高（超过正常值3倍有诊断意义），48-72小时开始下降；脂肪酶特异性更高，持续时间更长（5-10天），对酒精性胰腺炎诊断更具价值。
关键实验室指标判读
腹部超声
作为初筛工具，可检测胆囊结石、胆管扩张及胰腺水肿，但受肠气干扰较大，对胰腺坏死评估有限，适合急诊快速排查胆源性病因。
影像学检查选择原则
增强CT（CECT）
诊断金标准，建议发病后48-72小时进行，可明确胰腺坏死范围（CT严重指数评分≥6分提示重症）、胰周积液及血管并发症（如假性动脉瘤）。
MRI/MRCP
适用于肾功能不全或碘对比剂过敏患者，能清晰显示胰管断裂、胆管微结石及胰周坏死组织液化情况，但对急诊评估时效性较差。
严重度分级
02
轻度分级标准
无器官功能障碍
短期可恢复
影像学表现局限
患者仅表现为胰腺局部炎症反应，未出现心、肺、肾等器官功能衰竭或持续性全身炎症反应综合征（SIRS）。
CT或MRI显示胰腺水肿或轻微坏死，无胰周积液或坏死范围小于30%，无感染征象。
临床症状（如腹痛、恶心呕吐）通常在1周内缓解，实验室指标（如血淀粉酶、脂肪酶）逐步恢复正常。
中度分级标准
短暂器官功能障碍
患者可能出现短暂性（48小时）器官功能衰竭（如低氧血症、肾功能不全），但可通过早期干预纠正。
重度分级标准
持续性器官衰竭
患者出现持续超过48小时的多器官功能衰竭（如呼吸衰竭需机械通气、肾衰竭需透析），病死率显著升高。
广泛坏死或感染
合并脓毒症、弥散性血管内凝血（DIC）等严重并发症，需多学科协作抢救。
CT显示胰腺坏死范围超过50%，或合并感染性坏死、脓肿形成，需联合外科或介入引流治疗。
全身炎症反应失控
内科基础治疗
03
液体复苏管理要点
动态监测血流动力学指标
通过中心静脉压（CVP）、尿量、乳酸水平等参数评估液体需求，避免过度或不足补液导致并发症。
晶体液优先原则
首选平衡盐溶液或生理盐水进行复苏，维持电解质平衡，必要时联合胶体液改善微循环灌注。
个体化调整补液速度
根据患者年龄、心肺功能及病情严重程度调整输注速率，重症患者需每小时评估液体反应性。
预防腹腔高压综合征
控制液体总量，结合利尿剂或血液净化技术减轻组织水肿，降低腹内压。
疼痛控制方案
多模式镇痛策略
联合非甾体抗炎药（NSAIDs）与阿片类药物（如哌替啶），减少单一药物剂量及副作用，避免使用吗啡以防Oddi括约肌痉挛。
02
04
03
01
疼痛评估与动态调整
采用视觉模拟评分（VAS）定期评估疼痛程度，根据反馈调整药物种类及给药途径。
硬膜外镇痛技术
适用于中重度疼痛患者，通过局部麻醉药阻断交感神经传导，显著缓解腹痛并改善肠蠕动。
辅助镇静与心理干预
对焦虑患者辅以低剂量苯二氮䓬类药物，结合心理疏导降低疼痛敏感性。
营养支持策略
微量元素与维生素补充
重点补充维生素D、B族及锌等，纠正急性期消耗，促进组织修复。
渐进式热量递增
初始提供20-25kcal/kg/d热量，逐步增加至目标量，避免高代谢负荷加重胰腺炎症。
肠外营养（PN）的精准应用
EN无法满足需求时，采用全肠外营养（TPN），严格控制葡萄糖与脂肪乳比例，监测甘油三酯水平。
早期肠内营养（EN）优先
病情稳定后24-48小时内启动鼻空肠管喂养，选择低脂、短肽型配方，保护肠道屏障功能。
01
02
03
04
病因针对性治疗
04
对于合并胆总管结石或胆道梗阻的患者，需紧急行ERCP取石或支架置入，以解除胆道压力并减少胰管反流风险。
胆源性胰腺炎处理
内镜逆行胰胆管造影（ERCP）
轻症患者建议在病情稳定后尽早行腹腔镜胆囊切除术，重症患者需
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