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演讲人：日期:弥漫性肺癌讲解

CATALOGUE目录01概述02病理特征03临床表现04诊断方法05治疗策略06预后与管理

01概述

定义与基本概念病理学定义弥漫性肺癌是指癌细胞在肺组织内广泛浸润生长，无明显边界或孤立性结节，常表现为多灶性、弥漫性分布的恶性肿瘤，病理类型以腺癌或小细胞肺癌为主。影像学特征CT表现为双肺弥漫性磨玻璃影、网格状改变或粟粒样结节，常伴有间质增厚和支气管血管束扭曲，需与肺部感染性疾病鉴别。临床特点患者多表现为进行性呼吸困难、顽固性咳嗽和低氧血症，症状进展快且对常规治疗反应差，预后普遍较差。

流行病学特征发病率趋势高危人群特征性别差异地域分布占所有肺癌的15%-20%，近年来发病率呈上升趋势，与环境污染物暴露增加和诊断技术进步密切相关。好发于60岁以上老年人，有长期吸烟史者风险增加3-5倍，部分病例与职业性石棉、重金属暴露有关。男性发病率高于女性（约2:1），但非吸烟女性患者中EGFR突变阳性率显著高于男性群体。工业化国家发病率较高，亚洲地区以EGFR突变型为主，欧美国家则更多见KRAS突变型。

主要类型分类病理组织学分型包括弥漫性腺癌（占70%）、小细胞肺癌（20%）和罕见的大细胞神经内分泌癌（10%），不同类型对治疗反应和预后差异显著。分子亚型分类基于驱动基因突变可分为EGFR突变型、ALK重排型、ROS1融合型及三阴性型，直接影响靶向治疗选择。影像形态学分型分为粟粒播散型、肺炎样实变型和淋巴管炎型，各型在疾病进展速度和转移模式上存在明显差异。临床分期标准采用TNM分期系统，但因病灶弥漫特性，多数确诊时已属IIIB-IV期，手术切除机会极少。

02病理特征

组织学特点腺癌为主型免疫组化标记间质浸润特征弥漫性肺癌中约70%为腺癌亚型，肿瘤细胞呈贴壁样、腺泡状或乳头状生长，常伴随黏液分泌，组织学异质性显著，部分病例可见实体型或微乳头状高危亚型。肿瘤细胞沿肺泡壁弥漫性生长，形成“肺炎样”扩散模式，常伴随纤维母细胞增生及胶原沉积，导致肺结构扭曲，与普通型肺癌的局限性结节形成鲜明对比。肿瘤细胞通常表达TTF-1、NapsinA等腺癌标志物，部分病例可表现PD-L1高表达，为免疫治疗提供潜在靶点，需结合CK7、CK20等排除转移性腺癌。

分子机制驱动基因突变EGFR、ALK、ROS1等常见驱动基因突变率低于传统非小细胞肺癌，但KRAS突变及METexon14跳跃突变比例较高，需通过二代测序明确分子分型以指导靶向治疗。肿瘤微环境作用肿瘤相关成纤维细胞（CAFs）通过分泌IL-6、TGF-β等细胞因子诱导免疫抑制，同时血管内皮生长因子（VEGF）高表达促进血管生成，加速病灶弥漫性进展。表观遗传调控异常DNA甲基化异常及组蛋白修饰失调导致抑癌基因沉默（如CDKN2A、RASSF1A），促进肿瘤细胞增殖与转移，可能与吸烟相关突变特征相关。

影像学表现磨玻璃样改变早期CT表现为多发性磨玻璃结节（GGN），密度不均，部分伴实性成分，需与感染性病变鉴别，动态随访观察病灶融合趋势。“铺路石征”进展期可见小叶间隔增厚与磨玻璃影交织，形似铺路石，提示肿瘤细胞沿淋巴管扩散或肺泡内黏液潴留，此征象特异性较高。支气管充气征高分辨率CT显示病变区域内支气管未被完全破坏，呈“枯树枝”样改变，区别于肺炎的支气管通畅表现，有助于定性诊断。

03临床表现

常见症状集合持续性咳嗽与咳血患者常表现为干咳或带痰咳嗽，随着病情进展可能出现痰中带血或咯血，这是由于肿瘤侵犯支气管黏膜或血管所致。呼吸困难与胸痛肿瘤阻塞气道或胸腔积液导致肺通气受限，引发渐进性呼吸困难；胸痛多因肿瘤侵犯胸膜或肋骨，表现为钝痛或刺痛。全身性症状包括不明原因体重下降、持续低热、乏力等，与肿瘤消耗机体能量及释放炎症因子相关。声音嘶哑或吞咽困难肿瘤压迫喉返神经或食管时出现，需警惕纵隔淋巴结转移的可能。

体征与分期标准肺部听诊异常可闻及局部呼吸音减弱、哮鸣音或湿啰音，提示气道阻塞或合并感染。01淋巴结肿大锁骨上或颈部淋巴结肿大是晚期常见体征，需通过活检明确是否为转移灶。TNM分期系统基于肿瘤大小（T）、淋巴结转移（N）和远处转移（M）进行分期，Ⅰ期为局限性病变，Ⅳ期则已扩散至远处器官。副肿瘤综合征表现如杵状指、高钙血症或抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH），需结合实验室检查辅助诊断。020304

相关并发症恶性胸腔积液脑转移相关症状上腔静脉综合征感染性并发症肿瘤侵犯胸膜腔导致液体渗出，引发严重呼吸困难，需穿刺引流或胸膜固定术缓解。肿瘤压迫上腔静脉导致头颈部水肿、颈静脉怒张，属肿瘤急症需紧急处理。头痛、呕吐、癫痫或肢体偏瘫，提示中枢神经系统受累，需影像学确认后放疗或靶向治疗。如阻塞性肺炎或肺脓肿，因肿瘤阻塞气道继发细菌感染，需抗生素联合抗肿瘤治疗。

04诊断方法

影像诊断技术作为初步筛