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消化内科急性胰腺炎处理措施
演讲人:
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目
录
CATALOGUE
02
诊断标准与方法
01
概述与定义
03
初期治疗原则
04
药物治疗方案
05
并发症处理
06
预防与随访
概述与定义
01
疾病基本特征
胰腺自我消化机制
急性胰腺炎是由胰酶异常激活导致胰腺自身消化引起的炎症反应,病理表现为胰腺组织水肿、出血甚至坏死,伴随腺泡细胞损伤和血管通透性增加。
局部与全身并发症
轻症以胰腺水肿为主,重症可合并胰腺假性囊肿、感染性坏死,甚至多器官功能障碍综合征(MODS),死亡率显著增加。
生化标志物异常
血清淀粉酶和脂肪酶水平显著升高(超过正常值3倍以上)是诊断的重要依据,同时可能伴随C反应蛋白(CRP)和白细胞计数升高,提示炎症程度。
常见病因分析
胆源性因素
长期酗酒通过直接毒性作用及Oddi括约肌痉挛诱发胰腺炎,占病因的20%-30%,常见于反复发作的慢性胰腺炎急性加重。
酒精性因素
代谢性因素
医源性因素
胆石症(尤其是微小结石)占病因的40%-70%,结石嵌顿于壶腹部导致胰管梗阻,胰液反流激活消化酶。
高甘油三酯血症(11.3mmol/L)和甲状旁腺功能亢进相关的高钙血症可损伤胰腺微循环,促进胰酶激活。
ERCP术后、某些药物(如硫唑嘌呤、噻嗪类利尿剂)可能通过免疫或毒性机制诱发胰腺炎。
临床表现分类
02
中型急性胰腺炎(MSAP)
持续48小时以上的器官功能障碍(如肾功能不全、呼吸窘迫),CT显示胰腺局部坏死(30%),需密切监测病情进展。
重型急性胰腺炎(SAP)
早期即出现持续多器官衰竭(如休克、ARDS、急性肾损伤),CT显示广泛胰腺坏死(30%),病死率可达20%-30%,需ICU干预。
01
轻型急性胰腺炎(MAP)
表现为突发性上腹剧痛(常向背部放射)、恶心呕吐,腹部压痛但无肌紧张,影像学仅显示胰腺水肿,无器官衰竭,预后良好。
诊断标准与方法
02
实验室检查要点
血清淀粉酶与脂肪酶检测
血清淀粉酶和脂肪酶水平显著升高是急性胰腺炎的重要指标,通常淀粉酶在发病后迅速升高,脂肪酶特异性更高且持续时间更长,两者联合检测可提高诊断准确性。
炎症标志物监测
肝功能与电解质评估
C反应蛋白(CRP)和降钙素原(PCT)水平可反映疾病严重程度,CRP持续升高提示可能存在胰腺坏死或感染,PCT有助于早期识别细菌感染并发症。
胆源性胰腺炎常伴随胆红素和转氨酶升高,同时需监测血钙、血糖及肾功能,低钙血症和高血糖可能预示重症胰腺炎风险。
1
2
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作为初筛手段,可发现胆道结石、胆囊炎等病因,评估胰腺周围积液,但受肠气干扰可能影响胰腺直接显像。
影像学评估技术
腹部超声检查
是诊断急性胰腺炎的金标准,可清晰显示胰腺坏死范围、胰周积液及血管并发症(如假性动脉瘤),动态CT分期有助于指导治疗决策。
增强CT扫描
适用于怀疑胆总管结石或胰管异常的患者,无创且无需造影剂,可精准显示胆胰管解剖结构及梗阻部位。
磁共振胰胆管成像(MRCP)
鉴别诊断流程
与其他急腹症区分
需排除消化性溃疡穿孔、肠梗阻、阑尾炎等疾病,结合病史、体征及影像学特征(如游离气体、肠管扩张)进行综合判断。
非胰腺源性腹痛
如心肌梗死、主动脉夹层等可能表现为上腹痛,需通过心电图、D-二聚体检测及血管影像学排除心血管急症。
慢性胰腺炎急性发作
慢性胰腺炎患者急性发作时症状类似,但影像学可见胰腺钙化、胰管扩张等慢性改变,需结合既往病史和长期随访结果鉴别。
初期治疗原则
03
液体复苏策略
胶体液辅助应用
对于严重低蛋白血症或持续低血容量患者,可联合使用羟乙基淀粉或白蛋白,但需警惕凝血功能异常及肾功能损害风险。
动态调整输注速率
根据患者血流动力学指标(如心率、血压、毛细血管再充盈时间)及实验室结果(如血乳酸、血红蛋白),个性化调整输液速度,避免过量导致肺水肿或腹腔高压综合征。
晶体液优先选择
采用乳酸林格液或生理盐水进行快速扩容,维持有效循环血容量,纠正低血压及组织灌注不足,同时需密切监测中心静脉压(CVP)及尿量以评估复苏效果。
疼痛管理措施
多模式镇痛方案
首选阿片类药物(如哌替啶或芬太尼)联合非甾体抗炎药(NSAIDs),降低单一药物剂量依赖性和副作用,同时可辅以硬膜外镇痛技术控制顽固性疼痛。
避免吗啡使用
因吗啡可能引起Oddi括约肌痉挛加重胰管压力,需谨慎选择替代药物,并评估患者疼痛评分(如VAS量表)以调整用药频率。
病因相关性镇痛
对于胆源性胰腺炎,早期内镜逆行胰胆管造影(ERCP)解除梗阻可显著缓解疼痛,需与镇痛药物协同应用。
禁食与营养支持
早期肠内营养(EN)
在血流动力学稳定后48小时内启动鼻空肠管喂养,选择低脂、短肽型配方,维持肠道屏障功能并减少感染并发症,目标热量为20-25kcal/kg/d。
肠外营养(PN)补充
若EN耐受
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