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药理学与药物治疗药理学是研究药物与机体相互作用的科学。它探索药物如何影响生理功能并治疗疾病。现代药物治疗已从传统经验发展为精准科学。全球每年药物研发投入达2500亿美元。作者：

药理学基础知识药物定义与分类药物是用于预防、诊断或治疗疾病的化学物质。可按来源、用途或化学结构分类。药物命名系统药物拥有化学名（精确结构）、通用名（官方认可）和商品名（厂商注册）。药物剂型与给药途径剂型包括片剂、胶囊、注射剂等。给药途径决定药物吸收速度与部位。药物研发流程从发现到上市平均需12-15年，包括临床前研究和三期临床试验。

药物动力学基础(一)：吸收口服吸收胃肠道吸收受药物溶解度、pH值和食物影响。大多数药物在小肠吸收。注射吸收静脉注射生物利用度为100%。肌肉和皮下注射吸收较慢但较稳定。首过效应口服药物经肠道吸收后通过门静脉进入肝脏，可能在到达全身循环前被代谢。生物利用度药物到达全身循环的比例。影响治疗效果和剂量设计。

药物动力学基础(二)：分布进入血液循环药物被吸收后进入血液循环，与血浆蛋白结合或以游离状态存在。组织渗透药物从血液向组织间液扩散，达到各组织器官。脂溶性药物易穿透细胞膜。特殊屏障血脑屏障限制多数药物进入中枢神经系统。胎盘屏障影响药物对胎儿的影响。分布平衡分布容积反映药物在体内分布范围。大分布容积表明药物广泛分布于组织。

药物动力学基础(三)：代谢肝脏代谢肝脏是药物代谢的主要场所，约75%的药物在此代谢。细胞色素P450酶系是最重要的代谢酶系统。一期代谢反应通过氧化、还原或水解使药物分子引入极性基团。增加水溶性，便于排泄。二期代谢反应将内源性物质（如葡萄糖醛酸）与药物或一期代谢产物结合，形成极性更强的结合物。遗传多态性CYP2D6、CYP2C19等酶的遗传变异影响药物代谢速率，可导致药效差异或不良反应。

药物动力学基础(四)：排泄肾脏排泄大多数药物通过肾小球滤过、肾小管分泌及重吸收后，从尿液排出体外。胆汁排泄某些药物经胆汁排入肠道，可能被重吸收（肠肝循环）或随粪便排出。2其他排泄途径挥发性药物可通过肺部排出，少量药物经汗液、唾液或乳汁排出。半衰期药物血浓度降至一半所需时间。决定给药间隔，通常用5个半衰期达稳态。

药效学基础治疗效应理想药物效应：达到治疗目标，同时避免不良反应剂量-效应关系描述药物剂量与效应强度之间的定量关系，通常呈S形曲线药物-受体相互作用大多数药物通过与特定受体结合产生效应，可为激动或拮抗作用安全窗概念治疗指数反映药物安全性，为产生毒性剂量与产生治疗效应剂量之比

药物相互作用药动学相互作用一种药物影响另一种药物的吸收、分布、代谢或排泄过程。吸收相互作用：抗酸药降低四环素吸收代谢相互作用：红霉素抑制CYP3A4降解华法林排泄相互作用：丙磺舒与青霉素竞争肾小管分泌药效学相互作用一种药物影响另一种药物的效应，即使血药浓度不变。协同作用：两种利尿剂联用增强效果拮抗作用：β阻滞剂对抗β激动剂作用相加作用：两种镇静剂共用加重中枢抑制

心血管系统药理(一)：抗高血压药物利尿剂通过增加钠盐和水排出降低血容量和外周阻力。噻嗪类用于轻中度高血压，袢利尿剂用于急重症。β受体阻滞剂减慢心率，降低心肌收缩力和心排出量。适用于伴有心绞痛或心律失常的高血压患者。钙通道阻滞剂阻断钙离子内流，降低血管平滑肌张力和外周阻力。对老年高血压和单纯收缩期高血压效果好。ACEI/ARB抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，降低外周阻力。尤其适用于伴有糖尿病肾病或心力衰竭患者。

心血管系统药理(二)：抗心律失常药物药物分类代表药物作用机制主要用途Ⅰa类奎尼丁，普鲁卡因胺钠通道阻滞，延长动作电位房性和室性心律失常Ⅰb类利多卡因，美西律钠通道阻滞，缩短动作电位急性室性心律失常Ⅰc类普罗帕酮，氟卡尼强效钠通道阻滞难治性室上性心律失常Ⅱ类美托洛尔，艾司洛尔β受体阻滞交感神经介导的心律失常Ⅲ类胺碘酮，索他洛尔延长复极和不应期广谱性心律失常Ⅳ类维拉帕米，地尔硫卓钙通道阻滞室上性心动过速

心血管系统药理(三)：抗血栓药物抗血小板药物抑制血小板聚集，预防动脉血栓形成。包括阿司匹林（环氧合酶抑制剂）和氯吡格雷（P2Y12受体拮抗剂）。抗凝药物干扰凝血级联反应，预防静脉血栓形成。传统药物包括肝素和华法林，新型药物包括达比加群和利伐沙班。溶栓药物激活纤溶系统，溶解已形成的血栓。包括链激酶、尿激酶和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)。出血风险管理权衡血栓风险与出血风险。评估患者年龄、既往出血史、肝肾功能，必要时监测凝血指标。

中枢神经系统药理(一)：镇痛药第一阶梯：非甾体抗炎药适用于轻度疼痛，如布洛芬、对乙酰氨基酚。抑制前列腺素合成。第二阶梯：弱阿片类适用于中度疼痛，如曲马多、可待因。作用于μ受体，效力较低。第三阶梯：强阿片类适用于重度疼痛，如吗啡、芬太尼。完全激动μ受体，镇痛效果强