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中医儿科学胎黄;胎黄

;*;胆红素代谢过程：;新生儿胆红素代谢特点：;;4.肠肝循环特点：

?肠道内正常菌群尚少，不能将进入肠道的胆红素还原成胆素原(尿胆元、粪胆元等)；

?新生儿肠内β葡萄糖醛酸酐酶活性较高，可使结合胆红素分解，重新变成未结合胆红素，通过肠道吸收进入血循环而达肝脏。

上述原因使新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%-2%，极易发生新生儿黄疸。

;影响胆红素代谢的其他因素：;?失水：血液浓缩使血中胆红素浓度增高;

?酸中毒：胆红素与白蛋白联结能力与血pH成正比，pH7.4时,1mol的白蛋白能与2mol的胆红素联结，PH7.0时，胆红素与白蛋白完全分离;

?体内出血:如头颅血肿、颅内出血、广泛皮下出血等,红细胞破坏后所产生的胆红素被吸收而加重黄疸。;

新生儿黄疸的分类及其特点：;?病理性胎黄

①黄疸出现时间或过早或过晚；

持续时间长；

其黄疸不会自行消退；

②程度较重；

③一般病情较重，伴有精神萎靡，纳呆，以及兼有相关的病证，预后欠佳。;胆红素代谢过程：;?病理性胎黄的特征;?胆红素脑病的特征：

1.未结合胆红素增高，超过下述临界值者可致本病：

足月儿342μmol/L（20mg/dl）；未成熟儿257μmol/L（15mg/dl）；极低体重儿171μmol/L（10mg/dl）。

2.多在生后2～12天出现症状，早期症状轻，有厌食、睡眠差、精神萎靡、拥抱反射减弱、肌张力减低等，病情继续发展，则出现尖叫、呼吸暂停或呼吸困难、心动过缓、惊厥或角弓反张等，甚至死亡。

;【病理性黄疸的病因】;?新生儿败血症细菌由脐部侵入引起者多见,大肠杆菌多于金葡菌。

可因中毒性肝炎、溶血而发生黄疸,一般有感染中毒表现。

新生儿l周内肝形成结合胆红素功能差,故以未结合胆红素升高为主,1-2周后始见未结合胆红素与结合胆红素均升高,如主要由于肝细胞受损而无溶血,则可以结合胆红素升高为主。

?其他尿路感染、先天性疟疾等。;2.非感染性

?新生儿溶血病胎儿由父亲遗传获得母体所不具有的血型抗原，在胎儿红细胞通过胎盘进入母体后，该血型抗原即刺激母体产生相应的IgG血型抗体，当这种抗体进入胎儿血循环与其红细胞上的相应抗原结合，即使红细胞在单核-吞噬细胞系统内遭致破坏，引起胎儿血管外溶血。

大量溶血造成严重贫血，甚至导致心力衰竭；因胎儿严重贫血、低蛋白血症和心力衰竭而致全身水肿；贫血使髓外造血组织代偿性增生、出现肝脾大；娩出时黄疸往往不明显，但很快出现并迅速加重。溶血产生的大量末结合胆红素透过血脑屏障使脑神经核黄染，产生神经系统症状，出现胆红素脑病。

;RBC;A、B、O溶血病主要发生在母亲为O型而胎儿为A型或B型时；如母为AB型，或婴儿为“O”型则均不会发生新生儿溶血病。

因AB血型物质广泛存在于自然界某些植物、寄生虫及细菌中，O型母亲通常在第一胎妊娠前即可受到自然界具有A、B血型物质的刺激而产生抗A、抗B抗体(IgG)，故40％-50％ABO溶血病发生在第一胎。;Rh血型系统在红细胞上有6种抗原：C、D、E、c、d、e，但d始终未能发现；依抗原性强弱排列，依次为D、E、C、c、d、e。

Rh溶血病是因为：母亲红细胞缺乏D抗原(Rh阴性)，

而胎儿红细胞具有D抗原(Rh阳性)，母体所产生的DIgG抗体在进入儿体后即产生免疫性溶血。但Rh阳性(具D抗原)母亲如缺乏Rh系统其他抗原(E、C等)而胎儿具有这类抗原时，也可产生Rh溶血病。Rh溶血病中以RhD溶血病最常见，其次为RhE溶血病。

;Rh溶血病一般较少发生在未输过血母亲的首次妊娠中，这是因为：Rh抗原仅存在于猿和人的红细胞上，此抗原初次致敏约需0.5-1.0ml血液，但在首次妊娠时母血中只有少量(0.05-0.1m1)胎儿血，不足以使其母亲致敏；即使致敏，也属原发反应，抗体既少又弱；开始产生的抗体基本是IgM，不能通过胎盘，到以后产生IgG时，胎儿已经娩出。

Rh溶血病症状随胎次增多而加重，这是由于在首次分娩时有超过0.5-1ml胎儿血进入母循环，而且第二次致敏仅需0.01-0.1ml胎血，并很快产生大量IgG抗体所致。很少数末输过血的Rh阴性母亲在首次妊娠时也会发生Rh溶血病，这可能是因为Rh阴性(d／d)孕妇的母亲为Rh阳性，使孕妇本人在出生时已接受了其Rh阳性母亲的抗原而致敏，若其首次妊娠胎儿为Rh阳性(D／d)，在孕期即可使其再次致敏，很快产生抗D的IgG通过胎盘引起胎儿发生RhD溶血病。

;?胆道闭锁

近年证实多数是由于宫内病毒感染导致生后进行性胆管炎、胆管纤维化和胆管闭锁；若管壁薄弱则形成胆总管囊肿。

故出生时胎粪可为正常，甚至在生后4周粪色始转白。黄疸常在出生2