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呼吸系统结构与功能图解
目录
02
气体交换原理
01
呼吸系统组成
03
呼吸运动机制
04
常见呼吸问题
05
图解呈现要点
06
课堂互动设计
01
呼吸系统组成
Chapter
呼吸道结构（鼻→喉→气管→支气管）
鼻腔的过滤与加湿功能
鼻腔内覆盖黏膜和鼻毛，可过滤空气中的灰尘和病原体，并通过丰富的毛细血管网加湿、加温吸入的空气，减少对下呼吸道的刺激。
喉部的声带与保护机制
喉部包含声带，参与发声功能；其会厌软骨在吞咽时关闭气管入口，防止食物误入气道，确保呼吸与吞咽的协调性。
气管与支气管的分级结构
气管由C形软骨环支撑，保持气道通畅；支气管逐级分支形成支气管树，终末细支气管连接肺泡，其黏膜层纤毛可清除异物和分泌物。
肺部结构与肺泡特征
右肺分为上、中、下三叶，左肺分为上、下两叶，各肺叶进一步划分为肺段，实现高效的气体交换分区。
肺叶与肺段的空间分布
肺泡壁由单层扁平上皮细胞构成，外布毛细血管网，形成呼吸膜（厚度仅0.2微米），通过扩散作用完成氧气与二氧化碳的交换。
肺泡的微观结构与功能
肺泡Ⅱ型细胞分泌表面活性物质，降低肺泡表面张力，防止呼气时肺泡塌陷，维持肺的顺应性。
表面活性物质的作用
01
02
03
辅助器官：膈肌与肋间肌
膈肌的呼吸动力作用
膈肌为穹窿状横纹肌，收缩时下移增大胸腔容积，产生负压促进吸气；松弛时复位辅助呼气，是腹式呼吸的主要动力源。
肋间肌的协同运动
肋间外肌收缩时提升肋骨，扩大胸廓容积（吸气）；肋间内肌收缩时下拉肋骨，辅助用力呼气，二者协调完成胸式呼吸。
呼吸肌的神经调控
膈肌受膈神经（C3-C5）支配，肋间肌由肋间神经（T1-T11）控制，中枢神经系统通过调节其节律性收缩维持呼吸频率。
02
气体交换原理
Chapter
氧气与二氧化碳的交换过程
氧气通过呼吸道进入肺泡后，经肺泡壁扩散至毛细血管中的血液；二氧化碳则从血液中扩散至肺泡腔，通过呼气排出体外。
外呼吸与内呼吸的协同作用
肺泡内氧气分压高于静脉血，而二氧化碳分压低于静脉血，这种分压差成为气体交换的主要动力来源。
理想状态下肺泡通气量与血流量的比值为0.8，该比值的动态平衡对气体交换效率起决定性作用。
分压差驱动的气体交换
由肺泡上皮、基膜和毛细血管内皮组成的呼吸膜具有极薄结构和巨大表面积，确保气体高效扩散。
呼吸膜的通透特性
01
02
04
03
通气/血流比值调节
肺泡毛细血管气体扩散
包括气体分压差、溶解度系数、扩散距离和呼吸膜面积，其中二氧化碳的扩散速率是氧气的20倍。
扩散速率影响因素
表面活性物质作用
肺循环低压系统特性
由Ⅰ型肺泡细胞、融合基膜和毛细血管内皮细胞构成的三层结构，总厚度仅0.2-0.5微米，允许气体快速通过。
由Ⅱ型肺泡细胞分泌的磷脂蛋白复合物，降低肺泡表面张力，防止肺泡塌陷，维持稳定气体交换环境。
肺动脉压仅为体循环的1/6，毛细血管静水压约10mmHg，有利于维持薄层血流和延长气体交换时间。
肺泡-毛细血管屏障结构
血红蛋白的氧运输作用
氧合血红蛋白形成机制
每个血红蛋白分子可结合4个氧分子，在肺泡毛细血管处氧分压升高时，铁离子与氧发生可逆性结合。
氧解离曲线特征
呈S形曲线，上段平坦保证高原摄氧，中段陡峭促进组织供氧，受pH值、温度和2,3-DPG等因素调节。
波尔效应与霍尔登效应
二氧化碳分压升高或pH降低时，血红蛋白对氧亲和力下降，促进组织释氧；反之在肺部促进氧结合。
二氧化碳运输形式
约70%以碳酸氢盐形式，23%与血红蛋白结合形成氨基甲酰血红蛋白，7%直接溶解于血浆运输。
03
呼吸运动机制
Chapter
膈肌作为主要吸气肌，收缩时向下移动，增大胸腔垂直径；同时肋间外肌收缩使肋骨上提，扩大胸腔前后径和左右径，形成负压环境。
吸气过程：膈肌收缩与胸腔扩张
膈肌收缩与胸腔容积增大
胸腔负压传导至肺组织，肺泡壁弹性纤维被拉伸，外界空气经呼吸道进入肺泡，完成氧气的初始交换准备。
肺泡被动扩张与气体流入
在深呼吸或运动时，胸锁乳突肌、斜角肌等辅助肌群参与收缩，进一步扩大胸廓容积以增强吸气效率。
辅助吸气肌群协同作用
膈肌舒张时恢复穹窿状结构，胸腔垂直径减小；肋间内肌收缩使肋骨下降，胸腔前后径与左右径同步缩小，形成正压环境。
膈肌松弛与胸腔复位
肺泡壁弹性纤维回缩推动气体经支气管排出体外，同时肺内压升高加速二氧化碳的清除。
肺泡弹性回缩与气体排出
在剧烈呼吸或咳嗽时，腹直肌、腹外斜肌等主动收缩增加腹压，辅助膈肌上移以强化呼气效果。
腹肌参与主动呼气
呼气过程：膈肌舒张与胸腔收缩
呼吸频率调节原理
02
化学感受器反馈机制
血液中二氧化碳分压升高时，中枢化学感受器（位于延髓腹外侧）及外周化学感受器（颈动脉体、主动脉体）被激活，触发呼吸加深加快以维持酸碱平衡。
高级神经中枢的调控
大脑皮层、边缘系统等可通
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