骨折内固定材料并发症.docxVIP

骨折内固定材料并发症

引言

骨折内固定术是现代骨科治疗中的核心技术之一，通过金属或生物材料制成的接骨板、螺钉、髓内钉等器械，将骨折断端稳定固定，为骨愈合创造力学环境。然而，尽管内固定技术已趋于成熟，临床中仍有部分患者因内固定材料相关并发症影响治疗效果，甚至需要二次手术。这些并发症不仅增加患者痛苦与经济负担，也对术者的技术水平、材料选择及围手术期管理提出了更高要求。本文将围绕骨折内固定材料并发症的常见类型、发生机制、影响因素及预防处理策略展开系统论述，以期为临床实践提供参考。

一、骨折内固定材料常见并发症类型

骨折内固定材料并发症可贯穿治疗全程，从术后早期到骨愈合后均可能发生。根据临床表现与病理机制的差异，主要可分为感染性并发症、力学相关并发症、生物学反应性并发症及其他特殊类型并发症四大类。

（一）感染性并发症：内固定术后的”隐形杀手”

感染是内固定术后最严重的并发症之一，发生率约为1%-10%，在开放性骨折或合并糖尿病、免疫力低下的患者中风险更高。根据感染发生时间与深度，可分为表浅切口感染、深部组织感染及骨髓炎。表浅感染多发生于术后2周内，表现为切口红肿、渗液，局部皮温升高；深部感染则可能波及内固定物周围组织，出现持续性疼痛、窦道形成，甚至伴随发热、白细胞升高等全身症状；若感染进一步侵袭骨组织，可发展为慢性骨髓炎，导致骨坏死、死腔形成，治疗周期长达数月甚至数年。

感染的致病菌以金黄色葡萄球菌最常见（约占50%），其次为表皮葡萄球菌、大肠杆菌等。其发生与多因素相关：术中无菌操作不严格（如手术室环境污染、器械消毒不彻底）、开放性骨折的初始污染、内固定物作为异物破坏局部血运（降低组织抗感染能力）、患者自身免疫力低下（如糖尿病未控制、长期使用激素）等。值得注意的是，内固定物表面易形成细菌生物膜，这层由多糖蛋白包裹的细菌群落可逃逸宿主免疫反应及抗生素作用，是感染难以控制的重要原因。

（二）力学相关并发症：内固定物的”机械疲劳”与”应力失衡”

内固定物作为承载结构，在骨折愈合过程中需承受人体活动产生的应力。若材料强度不足、设计不合理或术后过早负重，可能引发松动、断裂、移位等力学并发症。

内固定物松动

松动是最常见的力学并发症，多发生于螺钉-骨界面或接骨板-骨界面。表现为局部疼痛、活动时异响，影像学可见螺钉周围透亮线（”halo征”）、接骨板与骨面分离。其机制包括：①初始固定不牢（如螺钉未完全穿透对侧骨皮质、骨质量差导致螺钉把持力不足）；②骨吸收（内固定物应力遮挡导致局部骨量减少，常见于钢板固定的骨干骨折）；③微动（骨折端未达到绝对稳定，持续微小位移破坏骨痂形成，同时加速界面磨损）。

内固定物断裂

断裂多发生于应力集中部位，如髓内钉的远端锁钉孔、接骨板的螺孔边缘。常见诱因包括：①材料疲劳（长期反复应力作用导致金属疲劳，尤其在骨质疏松患者中，骨无法分担应力，内固定物承受过度负荷）；②设计缺陷（如接骨板厚度过薄、髓内钉直径与髓腔不匹配导致弯曲应力集中）；③过早负重（骨折未达临床愈合时，患者进行剧烈活动或负重，超过内固定物的承载极限）。

（三）生物学反应性并发症：材料与人体的”免疫对话”

内固定材料作为异物植入体内，可能引发局部或全身的生物学反应，其中以金属过敏与骨溶解最为典型。

金属过敏反应

尽管钛合金、不锈钢等材料生物相容性较好，但仍有部分患者（约0.5%-5%）对镍、铬等金属离子过敏。过敏反应可表现为局部皮疹、瘙痒、软组织肿胀，严重时出现无菌性炎症反应，导致内固定物周围骨溶解、松动。其机制是金属离子通过腐蚀或磨损释放，与组织蛋白结合形成抗原，激活T淋巴细胞介导的迟发型超敏反应。

骨溶解

除感染与应力遮挡外，内固定物磨损颗粒（如金属碎屑、高分子材料降解产物）可诱发巨噬细胞活化，释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等炎症因子，刺激破骨细胞活性，导致局部骨吸收。这种”无菌性骨溶解”常见于人工关节置换术后，但在长节段内固定或使用可降解材料（如聚乳酸）的患者中也可能发生，表现为影像学上的骨缺损、内固定物周围透亮区。

（四）其他特殊类型并发症

部分并发症与特定部位或材料类型相关，例如：

邻近关节内固定物突出：如髌骨爪过度向关节面延伸、肱骨远端接骨板螺钉误入肘关节腔，可导致关节活动受限、软骨磨损；

神经血管损伤：螺钉误置（如骨盆骨折骶髂螺钉穿入骶管）或内固定物压迫（如股骨髁上接骨板压迫腘动脉），可能引发神经功能障碍或缺血性损伤；

可降解材料相关并发症：聚乳酸等可降解材料在降解过程中产生酸性代谢产物（乳酸），可能引起局部无菌性炎症反应（“迟发性积液”），表现为术后数月出现的肿胀、疼痛，需与感染鉴别。

二、并发症发生的多维度影响因素

骨折内固定材料并发症并非单一因素所致，而是患者自身条件、材料特性、手术操作及术后管理等