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演讲人：
日期:
老年痴呆症患者护理与治疗措施
CATALOGUE
目录
01
疾病基础知识
02
诊断与评估流程
03
药物治疗方案
04
非药物干预措施
05
日常护理实务
06
支持体系建设
01
疾病基础知识
定义与主要病因
神经退行性疾病本质
代谢与炎症机制
遗传与环境交互作用
阿尔茨海默病（AD）是一种以大脑皮层萎缩和神经元进行性丢失为特征的慢性神经退行性疾病，其病理标志包括β-淀粉样蛋白斑块沉积和神经原纤维缠结，导致突触功能损伤和细胞死亡。
约5%-10%的病例与显性遗传基因突变（如APP、PSEN1/2）相关，而散发病例则受载脂蛋白Eε4等位基因、心血管疾病风险因素（高血压、糖尿病）及低教育水平等环境因素共同影响。
近年研究发现，脑内胰岛素抵抗、线粒体功能障碍及慢性神经炎症反应可能加速β-淀粉样蛋白的毒性积累，进一步恶化神经元生存环境。
2014
常见病程阶段划分
04
01
02
03
临床前阶段（无症状期）
病理变化已开始但无显著症状，可通过脑脊液生物标志物（如Aβ42/Tau蛋白比值）或PET成像检测异常，此阶段可持续10-20年。
轻度认知障碍期（MCI）
患者出现记忆减退（如重复提问、遗忘近期事件），但日常生活能力基本保留，约15%的MCI患者每年会进展为痴呆，需通过神经心理学评估（如MMSE量表）动态监测。
中度痴呆期
定向力障碍（时间、地点混淆）、语言功能下降（找词困难）、执行功能障碍（无法完成复杂任务），并伴随行为症状（如淡漠、激越），需依赖照护者协助生活起居。
重度痴呆期
完全丧失语言能力和自主活动能力，出现吞咽困难、大小便失禁及肢体强直等终末期症状，需24小时专业护理以防止感染和压疮等并发症。
核心症状表现识别
认知领域损害：记忆障碍以近事遗忘为早期特征（如忘记刚吃过饭），后期远记忆亦受损；视空间能力下降表现为迷路或无法辨认熟悉面孔；抽象思维障碍导致无法理解隐喻或完成计算。
精神行为症状（BPSD）：约80%患者出现激越（攻击性行为）、幻觉（尤以视幻觉常见）、妄想（如被窃妄想）及昼夜节律紊乱（夜间游走），需与谵妄或抑郁症鉴别。
日常生活功能退化：从工具性活动（理财、服药管理）到基础活动（穿衣、如厕）逐步丧失，需采用ADL量表（日常生活能力量表）量化评估护理需求等级。
（注：后续章节可根据需求继续扩展，如“非药物干预策略”“药物治疗进展”等内容。）
02
诊断与评估流程
临床筛查常用工具
涵盖视空间执行功能、命名、记忆、注意力、语言、抽象思维、延迟回忆等8个认知领域，对轻度认知障碍敏感度较高。
蒙特利尔认知评估量表（MoCA）
画钟测验（CDT）
日常生活能力量表（ADL）
通过定向力、记忆力、注意力、计算力、语言能力等维度评估认知功能，总分30分，分数越低提示认知障碍越严重。
要求患者绘制包含数字和指针的钟表，通过空间布局、数字顺序、指针位置等要素评估执行功能和视空间能力。
评估患者进食、穿衣、如厕、洗漱等基本生活技能，分数越高提示功能依赖程度越严重。
简易精神状态检查量表（MMSE）
医学诊断金标准
神经心理学综合评估
由神经科医生、精神科医生及心理师联合进行，结合病史采集、认知测试、行为观察等多维度数据交叉验证。
基因检测
针对早发性家族性阿尔茨海默病，检测PSEN1、PSEN2和APP基因突变，需结合遗传咨询谨慎解读结果。
脑脊液生物标志物检测
通过分析β-淀粉样蛋白（Aβ42）、总tau蛋白（t-tau）和磷酸化tau蛋白（p-tau）水平，辅助鉴别阿尔茨海默病与其他类型痴呆。
脑部影像学检查
结构性MRI可显示海马萎缩和脑沟增宽，PET扫描能检测淀粉样蛋白沉积和葡萄糖代谢异常，功能性MRI用于评估脑区活动连接性。
日常功能评估方法
采用计时起立-行走测试（TUG）或Berg平衡量表，筛查跌倒风险及运动协调能力衰退情况。
步态与平衡功能测试
通过情绪压力、身体疲劳、社交隔离等维度，客观评估家庭照料者的身心负荷。
照料者负担量表（CBI）
量化评估妄想、幻觉、激越、抑郁、焦虑等12种精神行为症状的频率和严重度。
神经精神症状问卷（NPI）
评估患者使用电话、购物、做饭、理财、服药等复杂生活技能，反映社会功能退化程度。
工具性日常生活能力量表（IADL）
03
药物治疗方案
胆碱酯酶抑制剂
调节谷氨酸能神经传递，延缓神经元损伤进程，适用于中重度患者，代表药物为美金刚，常与胆碱酯酶抑制剂联用增强疗效。
NMDA受体拮抗剂
神经保护剂
如银杏叶提取物等，具有抗氧化和改善脑微循环作用，可作为辅助治疗手段，但需注意药物相互作用风险。
通过抑制乙酰胆碱降解，提高突触间隙乙酰胆碱浓度，改善记忆力和认知功能，适用于轻中度患者，常见药物包括多奈哌齐、卡巴拉汀等。
认知改善药物分类
精神行为症状药物
非
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