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皮肤科痤疮护理常规指导演讲人：日期:

目录CATALOGUE痤疮概述与基础认知诊断与评估标准药物治疗方案物理与辅助治疗日常护理规范患者随访与管理

01痤疮概述与基础认知PART

痤疮定义与发病机制痤疮是一种累及毛囊皮脂腺单位的慢性炎症性疾病，特征为粉刺、炎性丘疹、脓疱及囊肿的形成，病理表现为角质形成细胞过度增殖、皮脂分泌亢进及痤疮丙酸杆菌定植。毛囊皮脂腺慢性炎症青春期雄激素水平升高促使皮脂腺发育，遗传易感性可影响毛囊角化模式和炎症反应强度，约50%患者有家族史。激素与遗传因素影响

以非炎性白头/黑头粉刺为主，偶见少量丘疹，无瘢痕风险。Ⅰ级（轻度）大量脓疱和丘疹（30-50个），深部结节＜5个，易遗留色素沉着。多发炎性红色丘疹伴脓疱，皮损数10-30个，存在浅表炎症。010302常见临床类型分级融合性囊肿结节（＞5个），伴广泛炎症和窦道形成，高瘢痕风险。包括新生儿痤疮（母体激素影响）、暴发性痤疮（伴全身症状）、药物性痤疮（如糖皮质激素诱发）及职业性痤疮（接触油脂或卤素）。0405Ⅳ级（重度）Ⅱ级（中度）特殊临床亚型Ⅲ级（中重度）

核心致病因素解析微生物定植与生物膜形成痤疮丙酸杆菌通过分泌脂肪酶分解皮脂产生游离脂肪酸，激活Toll样受体引发炎症；其生物膜结构增强抗生素耐药性，导致慢性化。外源性诱发因素高糖/高乳制品饮食通过激活mTORC1信号通路促进皮脂合成；某些化妆品（如致粉刺性油脂）可物理性阻塞毛囊口。皮脂成分异常患者皮脂中角鲨烯过氧化物、亚油酸比例降低，促炎性脂质增加，破坏皮肤屏障功能，加剧毛囊导管角化。神经内分泌调控失衡应激状态下CRH受体在皮脂腺表达上调，促进IL-6分泌；胰岛素样生长因子-1（IGF-1）通过PI3K/Akt通路刺激角质形成细胞增殖。

02诊断与评估标准PART

表现为开放性或闭合性粉刺，开放性粉刺（黑头）可见毛囊口扩张伴角质栓氧化变黑，闭合性粉刺（白头）呈肤色丘疹，触诊有砂砾感。以红色丘疹、脓疱为主要特征，基底伴有明显红斑，严重者可形成深部结节或囊肿，触痛明显。同时存在非炎症性粉刺与炎症性皮损，需结合病史排除激素或药物诱发的痤疮样皮疹。如聚合性痤疮表现为深在性脓肿与窦道形成，暴发性痤疮常伴全身症状如发热或关节痛。皮损特征识别要点粉刺型痤疮炎症性痤疮混合型痤疮特殊变异型

以粉刺为主，偶见少量炎性丘疹，皮损总数少于30个，无瘢痕形成倾向。轻度（Ⅰ级）临床严重程度分级炎性丘疹数量增多（30-50个），可见少量脓疱，但结节直径小于5mm，可能遗留色素沉着。中度（Ⅱ级）大量脓疱与炎性结节（50-100个），结节直径可达5-10mm，易合并瘢痕形成。中重度（Ⅲ级）广泛分布的囊肿、结节（超过100个），直径大于10mm，伴显著瘢痕、窦道或全身症状。重度（Ⅳ级）

玫瑰痤疮需关注面中部持续性红斑、毛细血管扩张及阵发性潮红，缺乏粉刺是重要鉴别点。毛囊炎细菌或真菌培养阳性，皮损多为孤立性脓疱，好发于胡须区或头皮，对抗生素治疗反应显著。激素性痤疮有明确糖皮质激素使用史，皮损形态单一且集中分布于面颊、下颌，无典型粉刺。反常性痤疮（化脓性汗腺炎）好发于腋窝、腹股沟等间擦部位，表现为深在性炎性结节与窦道，常伴瘢痕疙瘩形成。鉴别诊断关键要素

03药物治疗方案PART

外用药使用原则规范涂抹手法清洁患处后薄层均匀涂抹，避开眼周及黏膜区域，初次使用需建立耐受（如隔日使用），避免刺激性接触性皮炎发生。疗程持续性与监测至少维持8-12周疗程，定期评估疗效及不良反应（如干燥、脱屑），必要时调整药物浓度或更换剂型（凝胶/乳膏）。分层选择药物类型根据痤疮严重程度选择外用抗生素（如克林霉素）、维A酸类（如阿达帕林）或过氧化苯甲酰，轻度以单一用药为主，中重度需联合用药控制炎症与角化异常。030201

系统用药适应症中重度炎症性痤疮口服抗生素（多西环素、米诺环素）适用于广泛丘疹脓疱型痤疮，需联合外用药以减少耐药性，疗程不超过3-4个月。顽固性结节囊肿异维A酸适用于传统治疗无效的重度痤疮，需严格监测肝功能、血脂及致畸风险，治疗期间需配合避孕措施。激素相关痤疮女性伴高雄激素表现（如多毛、月经紊乱）可选用抗雄激素药物（炔雌醇环丙孕酮），需内分泌科协同评估。

特殊人群用药注意妊娠期患者禁用维A酸类及四环素类抗生素，可局部使用红霉素或阿奇霉素，治疗前需明确妊娠状态并签署知情同意书。青少年群体选用无酒精、无香料的外用制剂，配合修复屏障的保湿产品，首次用药前建议小面积斑贴试验评估耐受性。避免长期大剂量使用抗生素，优先选择低浓度维A酸（0.025%-0.05%）以减少刺激，需加强依从性教育及心理支持。合并敏感肌肤

04物理与辅助治疗PART

作用机制适用于中重度炎症性痤疮、顽固性结节囊肿型痤疮及传统治疗无效者，尤其对伴有毛孔粗大或瘢痕倾向的患者具有综合改善效果。适应症