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演讲人：
日期:
急性心肌梗塞的护理查房
目录
CATALOGUE
01
疾病概述
02
护理评估
03
护理干预措施
04
并发症管理
05
患者教育
06
护理总结与随访
PART
01
疾病概述
定义与病因
急性心肌梗塞（AMI）是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛导致冠状动脉血流急剧减少或中断，引起心肌持续性缺血缺氧而发生的坏死性病变。
长期未控制的高血压可加速动脉粥样硬化进程，而糖尿病患者的血管内皮功能受损更易形成血栓，两者均为AMI的独立危险因素。
烟草中的有害物质会损伤血管内皮，低密度脂蛋白胆固醇升高会促进斑块形成，显著增加心肌梗塞风险。
剧烈的情绪波动或超负荷体力活动可能通过激活交感神经系统，诱发斑块破裂和冠状动脉痉挛。
冠状动脉急性闭塞导致心肌缺血坏死
主要危险因素包括高血压和糖尿病
吸烟与血脂异常的重要作用
其他诱因如应激和过度劳累
临床表现
持续性胸骨后压榨性疼痛
01
典型表现为持续30分钟以上的剧烈胸痛，常放射至左肩、背部或下颌，伴有濒死感，硝酸甘油无法缓解。
非典型症状在老年人和糖尿病患者中多见
02
部分患者可能仅表现为上腹痛、恶心呕吐、呼吸困难或晕厥，容易误诊为消化道疾病或神经系统疾病。
全身性反应包括发热和白细胞升高
03
心肌坏死物质吸收可引起37-38℃的低热，持续3-5天，同时伴有中性粒细胞增多和血沉加快。
严重并发症如心源性休克和心律失常
04
大面积心肌坏死可导致泵功能衰竭，出现皮肤湿冷、血压下降等休克表现，室颤等恶性心律失常是早期主要死因。
2014
诊断标准
04
01
02
03
心肌酶谱动态演变特征
肌钙蛋白I/T在3-6小时开始升高，12-24小时达峰值，持续5-10天；CK-MB在4-8小时升高，24小时达峰，48-72小时恢复。
心电图特征性改变
ST段弓背向上抬高（STEMI）或新发左束支传导阻滞，随后出现病理性Q波，非ST段抬高型心肌梗塞（NSTEMI）表现为ST段压低或T波倒置。
影像学检查的辅助价值
冠状动脉造影可明确病变血管位置和程度，心脏超声能评估室壁运动异常和心功能状态，心肌核素显像可确定缺血范围。
临床病史的鉴别诊断要点
需与主动脉夹层、肺栓塞、急性心包炎、气胸、胃食管反流等疾病进行鉴别，结合疼痛特点、伴随症状和检查结果综合判断。
PART
02
护理评估
初始评估要点
心血管危险因素筛查
系统询问高血压、高脂血症、吸烟史、家族早发冠心病史等，结合BMI和腰围测量评估代谢风险，为后续干预提供依据。
心电图动态解读
立即完成12导联心电图并标记采集时间，重点观察ST段抬高或压低、T波倒置及病理性Q波演变，需与既往心电图对比以识别新发异常。
主诉与症状分析
详细记录患者胸痛性质（如压榨性、放射性）、持续时间及伴随症状（如恶心、出汗），评估是否符合典型心肌缺血表现。需注意非典型症状如呼吸困难或上腹痛的高危人群（如糖尿病患者）。
03
02
01
生命体征监测
持续心电监护
设置心率报警阈值（通常40-150次/分），监测心律失常（如室颤、房室传导阻滞）及ST段动态变化，每15分钟记录一次直至稳定。
血压分层管理
对于收缩压180mmHg者需控制性降压，避免灌注不足；低血压患者需排查心源性休克，监测尿量及末梢循环。
血氧饱和度维持
通过鼻导管或面罩给氧维持SpO2≥94%，慢性阻塞性肺疾病患者需谨慎调整氧流量以防二氧化碳潴留。
疼痛程度量化
区分梗死相关疼痛与再灌注损伤所致疼痛，后者常伴随ST段回落和肌钙蛋白峰值前移，需调整镇痛方案。
再灌注疼痛鉴别
非药物干预配合
指导患者保持安静体位，避免Valsalva动作，焦虑明显者可联合心理疏导或音乐疗法辅助镇痛。
采用数字评分法（NRS）或视觉模拟量表（VAS）每30分钟评估一次，目标为疼痛评分≤3分，同时观察吗啡副作用（如呼吸抑制、呕吐）。
疼痛管理评估
PART
03
护理干预措施
优先选择大静脉通路，确保急救药物（如硝酸甘油、吗啡）快速输注，同时避免因反复穿刺延误治疗。
建立静脉通路
根据医嘱给予镇痛药物（如吗啡），同时观察呼吸抑制等副作用，辅以心理安抚降低患者焦虑情绪。
疼痛管理与镇静
01
02
03
04
立即进行心电图监测和生命体征评估，重点关注心率、血压、血氧饱和度及疼痛程度，确保及时发现病情变化。
快速评估与监测
协助医生完成溶栓或PCI术前准备，包括备皮、药物过敏史核对及术前知情同意书签署。
准备再灌注治疗
紧急处理方案
药物护理要点
抗血小板药物应用
β受体阻滞剂管理
抗凝治疗监测
硝酸酯类药物注意事项
严格按时给予阿司匹林、氯吡格雷等药物，观察牙龈出血、黑便等不良反应，避免与其他NSAIDs联用。
使用肝素或低分子肝素时，定期监测APTT或抗Xa因子活性，警惕皮下瘀斑、血尿等出
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