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感冒、流感、SARS、新冠
感冒-病原学通常由微小核糖核酸病毒，特别是鼻病毒和某些埃可病毒、柯萨奇病毒引起。少量由冠状病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒和副粘病毒引起。可以引起感冒的病毒数量超过100种，大多数的感冒在痊愈之前来不及精确的判断是那一个病毒种致病的。感冒通常在受凉、淋雨或过度疲劳后，在身体抵抗力下降的情况下发生，但并不表示上述情况是致病原因。寒冷本身不会引起伤风。但是过度长时间、剧烈的寒冷影响会使免疫系统的免疫能力下降，导致人体对病毒的抵抗能力变弱。
流行性感冒-病原学流感病毒的结构与分类：结构：最外层：两种表面抗原，血凝素抗原（HA）和神经氨酸酶抗原（NA）。中间层：基质蛋白形成的球形蛋白壳，保护作用。内层：核衣壳，由病毒基因组和蛋白组成。RNA分类：人流感病毒分为甲（A）、乙（B）、丙（C）三型。甲型抗原变异性最强，季节性流行和世界大流行；乙型变异性较弱，可引起中、小型流行或局部暴发；丙型较稳定，多引起婴幼儿和成人散发。
流行性感冒-病原学抗原变异：变异种类：抗原漂移：流感病毒亚型内部经常发生小幅度的变异，属量变。HA、NA独立进行，引起季节性流行。抗原转换：大幅度变异，形成新的亚型，属质变。引起世界大流行。变异机制：基因突变：传播过程中自然突变。基因重配：人类与人类或人类与动物间两个流感病毒之间的基因片段重配致流感抗原转换。如1918H1N1、1957H2N2、1968H3N2等。
流行性感冒-病原学致病力：抵抗力：热敏、耐低温；干燥、日光、紫外线、通风等不利于存活；不耐酸；抗生素不敏感。致病性：甲型感染人类和动物，易出现发热、呼吸道症状；婴幼儿、老年人、慢性病病人、孕妇等易出现重症。乙型主要感染人，丙型可感染人和猪，但致病性较弱。免疫力：体液免疫：HA-Ab保护性抗体，能中和病毒，感染4-7后出现，可维持2-3年；NA-Ab，可减少病毒的繁殖和扩散；NP-Ab为特异性抗体，新近感染标志，1个月后下降。细胞免疫：感染后2-3周，外周血出现CTL（细胞毒性T细胞），6个月后恢复正常，识别NP和NA。局部免疫：发病后4-7天，呼吸道出现IgA，2周后高峰，维持3个月，具有预防意义。
传染性非典型肺炎-病原学呈球形，直径在100nm左右，有包膜、单股正链RNA病毒，是所知道的最大的RNA病毒。病毒包膜上有排列较宽、形如日冕的刺突蛋白。S蛋白：主要抗原成分和病毒与受体结合的部位，与病毒引起的细胞融合有关。M蛋白：膜糖蛋白，参与病毒的出芽和包膜的形成。N蛋白：磷酸蛋白，可能参与病毒核酸的合成。HE蛋白：少数几种毒株，可能与某些毒株的血凝特性有关。刺突蛋白：尚待研究。
新型冠状病毒肺炎-病原学新型冠状病毒（2019-nCoV）属于β属的冠状病毒，有包膜，颗粒呈圆形或椭圆形，直径60～140nm。具有5个必需基因：分别针对核蛋白（N）、病毒包膜（E）、基质蛋白（M）和刺突蛋白（S）4种结构蛋白及RNA依赖性的RNA聚合酶（RdRp）。冠状病毒对紫外线和热敏感，56℃30分钟、乙醚、75乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒，氯己定不能有效灭活病毒。
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