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2024中国指南:高尿酸血症与痛风的诊断和治疗(更新版)-第1部分解读
目录02病理生理机制01背景与引言03诊断标准解读04治疗策略更新05预防与管理06总结与临床实践
背景与引言01
指南更新背景及重要性临床实践需求变化随着高尿酸血症及痛风发病率逐年上升,2019版指南部分建议已无法满足当前诊疗需求,需结合最新循证医学证据优化诊疗路径,提升临床决策的科学性。多学科协作强化新增对合并症(如慢性肾病、心血管疾病)的综合管理策略,强调风湿科、内分泌科与全科医生的协同作用。国际诊疗标准接轨近年来国际指南(如ACR、EULAR)对降尿酸治疗目标、药物选择等提出新观点,本次更新旨在融合国际共识,同时保留符合中国人群特点的推荐意见。
高尿酸血症(HUA)定义为正常嘌呤饮食下,非同日两次空腹血尿酸水平420μmol/L(男性)或360μmol/L(女性),是中国常见的代谢性疾病,需结合地域、年龄差异进行个体化评估。中国成人HUA患病率约13.3%,沿海地区及经济发达城市更高,与高嘌呤饮食、肥胖等因素显著相关,男性发病率高于女性,但绝经后女性风险急剧上升。流行病学特征除遗传因素外,指南明确将饮酒(尤其啤酒)、含糖饮料摄入、利尿剂使用列为可干预的独立危险因素,需在筛查中重点关注。危险因素分层无症状HUA患者需定期评估关节超声或双能CT,早期发现尿酸盐沉积,避免进展为痛风性关节炎。疾病进展监测高尿酸血症定义与流行病学
痛风概述与疾病负担病理生理机制尿酸代谢失衡:尿酸生成过多(如嘌呤代谢酶缺陷)或排泄减少(如肾脏尿酸转运蛋白异常)导致血尿酸饱和,形成单钠尿酸盐(MSU)晶体沉积于关节及软组织。炎症反应触发:MSU晶体被免疫细胞识别后激活NLRP3炎症小体,释放IL-1β等促炎因子,引发急性痛风性关节炎的典型红肿热痛症状。临床与社会负担致残率与经济成本:反复痛风发作可导致关节畸形和功能丧失,患者年均直接医疗费用较普通人群高2.3倍,且因误工造成显著生产力损失。合并症管理挑战:约74%痛风患者合并高血压、糖尿病或慢性肾病,治疗时需权衡降尿酸药物(如别嘌醇)的肝肾安全性及药物相互作用风险。诊断标准更新无症状期筛查:新增超声或双能CT发现的尿酸盐沉积作为亚临床痛风诊断依据,即使无典型急性发作史也可启动干预。急性期鉴别诊断:强调与假性痛风(CPPD沉积)、感染性关节炎的鉴别,推荐关节液MSU晶体镜检为金标准,影像学检查作为辅助。
病理生理机制02
尿酸代谢异常机制嘌呤代谢紊乱尿酸是嘌呤代谢的终产物,当嘌呤代谢途径中的关键酶(如黄嘌呤氧化酶)活性异常增强时,会导致尿酸生成过多,这是高尿酸血症的重要发病机制之一。01肾脏排泄功能障碍约90%的高尿酸血症患者存在尿酸排泄减少的问题,主要与肾脏尿酸盐转运蛋白(如URAT1、GLUT9)功能异常相关,导致肾小管对尿酸的重吸收增加或分泌减少。肠道排泄代偿不足正常情况下,约30%的尿酸通过肠道排泄,当肠道菌群紊乱或肠道尿酸转运蛋白(如ABCG2)功能缺陷时,会进一步加重高尿酸血症。遗传因素影响已发现SLC2A9、ABCG2等多个基因多态性与尿酸代谢异常密切相关,这些基因变异可同时影响尿酸生成和排泄过程。020304
痛风炎症发病过程尿酸盐结晶沉积当血尿酸浓度超过饱和度(420μmol/L),尿酸盐会在关节及周围组织中形成针状结晶,这是痛风发作的始动因素。NLRP3炎症小体激活尿酸盐结晶被巨噬细胞吞噬后,通过激活NLRP3炎症小体,促使IL-1β等促炎细胞因子大量释放,引发局部剧烈的炎症反应。中性粒细胞浸润IL-1β等细胞因子招募大量中性粒细胞聚集到受累关节,通过释放蛋白酶和活性氧物质,导致典型的红肿热痛症状,这一过程通常持续3-10天。
感谢您下载包图网平台上提供的PPT作品,为了您和包图网以及原创作者的利益,请勿复制、传播、销售,否则将承担法律责任!包图网将对作品进行维权,按照传播下载次数进行十倍的索取赔偿!相关并发症风险因素慢性肾脏病长期高尿酸状态可导致尿酸盐在肾间质沉积,引起慢性间质性肾炎;同时尿酸结晶在集合管形成,可能造成肾小管阻塞和肾功能损害。痛风石形成当血尿酸持续480μmol/L超过5年,约50%患者会出现痛风石,常见于耳廓、关节周围及肌腱部位,可导致关节畸形和功能丧失。心血管疾病高尿酸血症通过促进氧化应激、内皮功能障碍和血管平滑肌增殖等机制,显著增加高血压、冠心病和心力衰竭的发生风险。代谢综合征关联胰岛素抵抗会抑制尿酸排泄,而高尿酸血症又会加重胰岛素抵抗,形成恶性循环,使患者更易并发肥胖、糖尿病和脂代谢异常。
诊断标准解读03
临床诊断核心要点非同日双次检测原则确诊高尿酸血症需在正常嘌呤饮食状态下,间隔≥24小时两次空腹血尿酸420μmol/L(7mg/dl),避免单次检测的偶然误差。症状分层诊
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