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常见的G+球菌及其感染
院内G+菌耐药现状
耐药革兰阳性菌感染的治疗;常见的G+球菌及其感染
院内G+菌耐药现状
耐药革兰阳性菌感染的治疗;葡萄球菌
链球菌
肠球菌
微球菌
藤黄微球菌
玫瑰微球菌
变异微球菌…
;凝固酶阳性葡萄球菌：
金黄色葡萄球菌
中间葡萄球菌
猪葡萄球菌
凝固酶阴性葡萄球菌
表皮葡萄球菌
溶血葡萄球菌：尿道感染、血流感染
腐生葡萄球菌：尿道感染（女，仅次于大肠杆菌）
瓦氏葡萄球菌：
里昂葡萄球菌：IE、骨髓炎、脑膜炎、腹膜炎、导管相关的血流感染
施氏葡萄球菌：
孔氏葡萄球菌：血流感染，肺部感染
头状葡萄球菌：主要是IE;坏死性肺炎;毛囊炎;医院;β溶血性链球菌、非β溶血性链球菌、草绿色链球菌和罕见链球菌;粪肠球菌
屎肠球菌
鸡肠球菌
鸟肠球菌
铅黄肠球菌
蒙特肠球菌
盲肠肠球菌
耐久肠球菌;微球菌
藤黄微球菌
玫瑰微球菌
变异微球菌…
罗氏菌属
孪生球菌
乳球菌
差异球菌;常见的G+球菌及其感染
院内G+菌耐药现状
耐药革兰阳性菌感染的治疗;葡萄球菌
金黄色葡萄球菌
耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRSA)
万古霉素异质性耐药金黄色葡萄球菌（hVRSA）
万古霉素耐药金黄色葡萄球菌（VRSA）
凝固酶阴性的葡萄球菌
耐甲氧西林的凝固酶阴性的葡萄球菌(MRSCoN)
肠球菌
万古霉素耐药屎肠球菌和粪肠球菌（VRE）
肺炎球菌
对青霉素;％;MRSA感染死亡率(%);CombesA.etal.AmJRespirCritCareMedVol.2004;170:786-792;医院获得性MRSA（HA-MRSA）
最常见，主要类型
多重耐药：对全部?内酰胺类抗生素耐药，同时对氨基糖甙类、大环内酯类等多重耐药。
社区获得性MRSA（CA-MRSA）
CDC最新标准:①在门诊或入院48h以内分离的菌株;②1年内无住院或与托儿所、护理院、收容所等机构接触史;③无留置导管或人工医疗装置。;感染住院患者，通过接触传播，死亡率高。
危险人群：高龄、重症、皮肤有伤口或有导管者
后果影响
切口感染、创面感染和导管相关感染的重要病原。
传播广泛：在某些国家和地区院内感染MRSA得分离率高达80%以上。;定义：来自社区发生的感染患者,或在其入院48h内分离所得的MRSA菌株,且以往身体健康,无发生HA-MRSA??染的危险因素,近期无医疗保健机构接触史。
1997年在纽约首先发现。CA-MRSA能够感染健康人，能产生杀白细胞毒素（PVL）其感染的后果更为严重。
在拥挤的监狱中颇为流行，易在男同性恋皮肤接触中传播，运动员、军人、小学生、新生儿也是感染的高危人群。;有学者建议CA-MRSA应改为社区发病(communityonset)MRSA(CO-MRSA)更为确切,说明系在社区中发病,但病原菌不一定从社区获得。;;对?-内酰胺类耐药
机制：PBP-1和PBP-3与?-内酰胺类药物亲合力下降。
现况：
国内肠球菌对青霉素和氨苄西林有较高的耐药率？!
国外粪肠球菌对氨苄西林敏感，屎肠球菌对氨苄西林高度耐药。
对氨基糖甙类耐药的机制
机制：氨基糖甙钝化酶对氨基糖甙类抗生素修饰灭活。;ＶＲＥ：对万古霉素等糖肽类抗生素耐药（万古霉素MIC≥32ug/ml）
美国VRE由1989年4％上升到1995年的10％。
1986年发现有质粒介导的VRE。
VRE分类：
固有耐药（VanC天然耐药），见于鹑鸡球菌、铅黄球菌和黄色肠球菌；
获得性耐药，常见于屎肠球菌和粪肠球菌;机制：改变粘肽链末端成分（肽聚糖前体D-丙胺酰-D丙氨酸），使万古霉素失去作用位点，亲和力降低，导致万古霉素耐药。这种改变是由一组耐药基因簇决定的，分6型：vanA、vanB、vanC、vanD、vanE、vanG。
VanA：染色体上，诱导高水平耐药，也可又质粒介导，从一肠球菌染色体转移另一菌株。对万古霉素和替考拉宁呈高水平耐药。
VanB：质粒携带，对万古霉素低到高度耐药。
VanC：质粒携带，表现对万古霉素低水平耐药。;1967年：第一株PRSP，逐渐上升。
不同地区间耐药率差异大，上海杭州北京西安
对阿莫西林/克拉维酸和三代头孢菌素敏感。
多重耐药：红霉素、四环素、SMZCO、氯霉素
机制：核糖体靶位点的改变；主动外排机制增强；产生修饰酶。;对青霉素G耐药(0.1MIC?1.0)：
首选：头孢曲松或头孢噻肟。大剂量青霉素(1000万U)或氨苄西林(阿莫西林)大多对非脑膜感染有效。
亚胺培南、头孢吡肟、头孢呋辛亦有抗菌活性，美罗培南较亚胺培南差。
加替沙星、莫西沙星也有好的活性。;对青霉素G耐药(MIC?2.0)：
万古霉素±利福平；非脑膜可选用：头孢曲松/噻肟，大剂量氨苄西林、亚胺培南、美罗培南或一种有活性地
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