糖尿病酮症酸中毒处理流程.pptxVIP

演讲人：日期:糖尿病酮症酸中毒处理流程

目录CATALOGUE01初步识别与诊断02紧急评估与监测03液体复苏管理04胰岛素治疗方案05电解质平衡纠正06病因排查与并发症防治

PART01初步识别与诊断

典型临床症状识别多尿、多饮、体重下降患者常出现明显多尿（24小时尿量＞3000ml）、烦渴多饮，短期内体重下降超过5%，与高血糖导致的渗透性利尿及脂肪分解加速相关。恶心、呕吐、腹痛由于酮体堆积刺激胃肠道黏膜，患者可能出现类似急腹症的弥漫性腹痛，伴随顽固性呕吐，易误诊为消化系统疾病。Kussmaul呼吸与丙酮味代谢性酸中毒引发深大呼吸（Kussmaul呼吸），呼气中带有烂苹果味（丙酮挥发所致），是DKA的特征性表现。意识障碍严重者可出现嗜睡、昏迷，与高渗状态、酸中毒及电解质紊乱导致的脑细胞功能受损有关。

关键实验室检查项目血糖与血气分析血糖通常＞13.9mmol/L，动脉血pH＜7.3，HCO??＜18mmol/L，阴离子间隙（AG）＞12mmol/L，提示高血糖合并代谢性酸中毒。01血酮体检测血清β-羟基丁酸≥3mmol/L或尿酮体强阳性（≥+），是确诊酮症酸中毒的核心依据。电解质与肾功能血钾可能因酸中毒假性升高（实际体内总钾缺乏），血钠常偏低（高血糖稀释效应），需监测尿素氮、肌酐评估脱水程度及肾功能。渗透压计算有效血浆渗透压＞320mOsm/kg提示高渗状态，需警惕高血糖高渗综合征（HHS）与DKA重叠。020304

符合高血糖（血糖＞11.1mmol/L）、代谢性酸中毒（pH＜7.3或HCO??＜15mmol/L）、酮血症/酮尿症三项标准即可确诊。根据pH值分为轻度（pH7.25-7.30）、中度（pH7.00-7.24）、重度（pH＜7.00），需结合意识状态、器官功能综合判断。需排除乳酸性酸中毒（血乳酸＞5mmol/L）、尿毒症性酸中毒（Cr显著升高）及甲醇/乙二醇中毒（渗透压间隙增大）等疾病。需明确感染（如肺炎、尿路感染）、胰岛素治疗中断、急性心血管事件等诱因，以指导后续治疗。诊断标准确认生化三联征分型与严重度评估鉴别诊断诱因排查

PART02紧急评估与监测

ABC生命体征评估循环（Circulation）评估检查心率、血压、毛细血管充盈时间及外周脉搏，评估脱水程度及休克风险，快速建立静脉通路补液纠正低血容量。03监测呼吸频率、深度及血氧饱和度，判断是否存在呼吸急促、Kussmaul呼吸或低氧血症，及时给予氧疗或机械通气支持。02呼吸（Breathing）评估气道（Airway）评估确保患者气道通畅，观察有无呼吸道阻塞或分泌物潴留，必要时进行吸痰或气管插管以维持通气功能。01

糖尿病酮症酸中毒（DKA）患者易因电解质紊乱（如低钾血症、高钾血症）引发室性心律失常，需持续心电监护捕捉异常波形（如QT间期延长、T波高尖或U波出现）。建立持续心电监护实时监测心律失常排除合并心肌缺血或梗死可能，尤其对合并心血管疾病的老年患者，需动态观察心电图变化以指导临床决策。评估ST-T段变化通过监护仪分析心率变异性，辅助判断自主神经功能状态及病情严重程度。记录心率变异性

每小时监测关键指标血糖动态监测每小时测量指尖血糖，调整胰岛素输注速率，目标血糖下降速度为2.5-3.9mmol/L/h，避免血糖骤降引发脑水肿。神经系统评估观察意识状态、瞳孔反应及有无头痛呕吐，警惕脑水肿等严重并发症，必要时进行头颅影像学检查。血酮体及电解质每2-4小时复查静脉血气、血酮（β-羟丁酸）及电解质（钾、钠、氯），指导胰岛素和补钾方案，确保血钾维持在4.0-5.0mmol/L。尿酮与出入量记录每小时记录尿量及尿酮变化，评估脱水纠正效果及酮症缓解程度，维持尿量＞30mL/h提示循环改善。

PART03液体复苏管理

初始快速补液方案纠正电解质紊乱在补液初期同步检测血钾水平，若血钾低于正常范围需优先补钾，防止低钾血症加重心律失常风险。评估血流动力学状态密切监测血压、心率、尿量及皮肤黏膜状态，根据患者反应调整补液速度，避免容量超负荷。等渗盐水快速输注首选0.9%氯化钠溶液，以15-20mL/kg/h的速度输注，迅速纠正有效循环血容量不足，改善组织灌注。

后续液体类型选择过渡至低渗溶液当血糖降至13.9mmol/L以下时，可切换为0.45%氯化钠溶液，避免高氯性酸中毒并促进细胞内水分平衡。葡萄糖溶液补充根据患者血钠、渗透压及肾功能情况动态调整液体类型，合并高钠血症时慎用低渗溶液。血糖进一步下降至11.1mmol/L后，需在输液中加入5%葡萄糖，防止低血糖并维持能量供应。个体化调整

补液速度调整原则分阶段减速策略初始快速补液后，逐步降低速度至4-14mL/kg/h，避免心功能不全或脑水肿等并发症。特殊人群处理老年或合并心肾疾病患者需采用更保守的补液速度，必要时通