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NCCN临床实践指南:非小细胞肺癌(2025.v7)PPT课件
精准诊疗,守护生命健康
目录
第一章
第二章
第三章
背景与流行病学
诊断与分期
治疗策略框架
目录
第四章
第五章
第六章
靶向与免疫治疗
随访与生存管理
指南更新与结论
背景与流行病学
1.
发病率显著下降:2010年至2017年,非小细胞肺癌发病率从46.4降至40.9(每10万人),下降幅度达11.8%,反映防控措施取得成效。
年龄差异明显:年龄65岁人群发病率从15.5降至13.5,而≥65岁人群从259.9降至230.0,老年群体仍是高发人群,但下降趋势更为显著。
分期变化揭示早期筛查进步:I期发病率从10.8上升至13.2,IV期从21.7降至19.6,早期诊断率提升可能得益于筛查技术改进。
治疗方式转变:I期NSCLC中放疗作为单一初始治疗的比例从14.7%上升至25.7%,显示非手术治疗接受度提高。
非小细胞肺癌发病率趋势
吸烟是首要危险因素,约85-90%肺癌与之相关,烟雾中含70余种致癌物(如苯并芘、亚硝胺),导致鳞癌风险增加8-10倍,戒烟15年后风险仍高于非吸烟者2倍。
烟草暴露
长期暴露于PM2.5、氡气(住宅底层浓度高)可使风险提升30%,职业接触石棉者发病风险增加5倍,且与吸烟存在协同效应。
环境污染物
EGFR、ALK等驱动基因胚系突变携带者发病风险增加3-5倍,一级亲属患病史使风险升高2倍,TP53抑癌基因突变家系需重点筛查。
遗传易感性
COPD患者肺癌风险增加2-4倍,肺纤维化患者风险提升7倍,反复炎症导致DNA损伤修复机制失调是潜在机制。
慢性肺部疾病
主要风险因素概述
病理分类与亚型
占比超50%,多见于外周肺野,常伴EGFR/ALK/ROS1等驱动突变,TTF-1阳性表达是其重要免疫组化标志,贴壁型预后最佳,实体型预后较差。
腺癌特征
中央型多见,与吸烟强相关,p40/p63阳性表达,常见TP53/CDKN2A突变,近年PD-L1高表达比例显著高于腺癌(约40%vs25%)。
鳞状细胞癌
占NSCLC10-15%,诊断需排除腺鳞癌特征,缺乏明确驱动突变,NapsinA阴性且TTF-1阴性,侵袭性强且易早期转移,对免疫治疗响应率较高。
大细胞癌
诊断与分期
2.
作为初步筛查手段,可发现肺部肿块、肺不张或胸腔积液等异常,但分辨率有限,对小病灶检出率低(1cm的结节漏诊率达30%)。
胸部X线检查
高分辨率CT是诊断金标准,可清晰显示肿瘤大小、位置及纵隔淋巴结转移情况,薄层CT(1mm层厚)能检出3-4mm的微小结节,增强CT有助于鉴别血管结构。
胸部CT扫描
通过18F-FDG代谢显像评估肿瘤恶性程度,标准摄取值(SUVmax)>2.5提示恶性可能,同时可发现远处转移灶,对分期准确率提升至85%-90%。
PET-CT检查
针对III期以上患者或出现神经系统症状者,增强MRI可检出2mm以上的脑转移灶,敏感性显著优于CT(敏感性98%vs63%)。
脑部MRI
影像学检查方法
早期手术优势:IA1期肿瘤≤1cm时手术治愈率超90%,体现早诊早治核心价值。
淋巴结转移转折:N1到N2转移使III期患者生存率骤降50%,提示淋巴结清扫重要性。
局部晚期治疗突破:III期同步放化疗将生存率提升至30%,显示多学科协作价值。
IV期治疗革新:靶向/免疫治疗使晚期患者中位生存期突破3年,改变姑息治疗格局。
尺寸细分意义:T1a-c的1cm间隔划分,直接指导亚肺叶切除等精准术式选择。
M1a特殊处理:胸腔内转移(M1a)可能受益于局部治疗联合全身方案。
分期
T描述
N描述
M描述
五年生存率
主要治疗方式
I期
T1-2
N0
M0
60-90%
手术切除
II期
T1-2N1或T3N0
N1
M0
40-60%
手术+辅助化疗
III期
T1-3N2或T3-4N1-2
N2
M0
15-30%
同步放化疗
IV期
任何T/N
任何N
M1
5%
全身治疗(靶向/免疫)
IA1期
T1a(≤1cm)
N0
M0
90%
亚肺叶切除
TNM分期系统详解
01
推荐ARMS-PCR或NGS方法,常见19外显子缺失(45%)和L858R突变(40%),对一代TKI(吉非替尼)敏感,T790M耐药突变需二次活检。
EGFR突变检测
02
免疫组化(VentanaD5F3)筛查阳性者需FISH确认,克唑替尼PFS达10.9个月,二代药物(阿来替尼)脑转移控制率71%。
ALK融合基因
03
22C3抗体(Dako平台)TPS≥50%提示帕博利珠单抗单药获益,SP142抗体(Ventana平台)用于阿替利珠单抗评估,需注意肿瘤细胞与免疫细胞双评分。
PD-L1表达检测
04
采用NGSpanel检测,克唑替尼对ROS1阳
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