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2025年北医考研面试试题及答案

一、专业基础类题目

1.问题：简述细胞凋亡与坏死的形态学及分子机制差异，并结合临床实例说明两者的病理意义。

答案：细胞凋亡与坏死是两种不同的细胞死亡方式。形态学上，凋亡细胞体积缩小，胞膜完整，染色质浓缩并沿核膜分布（边集现象），形成凋亡小体，周围无炎症反应；坏死细胞体积肿胀，胞膜破裂，染色质絮状或颗粒状分布，细胞内容物释放，引发周围组织炎症反应。分子机制方面，凋亡是基因调控的程序性死亡，依赖半胱天冬酶（caspase）级联激活，线粒体途径（细胞色素C释放）和死亡受体途径（如Fas/FasL）是主要通路；坏死多为意外性死亡，由严重损伤（如缺血、毒物）导致ATP耗竭、钙超载，激活溶酶体酶和蛋白酶，最终膜结构破坏。

临床实例中，肿瘤细胞对化疗药物的反应常涉及凋亡：如顺铂通过诱导DNA损伤激活p53，启动线粒体凋亡通路，使肿瘤细胞程序性死亡，此过程不引发炎症，有利于控制局部反应。而脑梗死时，缺血导致神经细胞ATP缺乏，钠钾泵失效，细胞内水钠潴留肿胀（早期可逆性损伤），若缺血持续，膜通透性进一步增加，钙离子内流激活钙依赖性酶（如磷脂酶A2），分解膜磷脂产生自由基，最终膜破裂（坏死），释放的谷氨酸等物质引发周围神经元兴奋性毒性，扩大损伤范围，此时炎症细胞浸润（中性粒细胞、巨噬细胞）参与清除坏死组织，但也可能加重二次损伤。

2.问题：从病理生理学角度分析慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者出现“桶状胸”及活动后气促的机制。

答案：COPD患者桶状胸的形成与长期肺过度充气相关。COPD以气道阻塞和肺实质破坏为特征，小气道炎症导致气道壁增厚、管腔狭窄，同时肺泡壁破坏使弹性回缩力下降（肺气肿改变）。呼气时，由于气道阻力增加和弹性回缩力减弱，气体排出受阻，残气量（RV）和肺总量（TLC）增加，肺容积增大，肋骨走向由斜位变为水平位，胸骨前突，形成桶状胸。

活动后气促的机制包括：①通气功能障碍：气道阻塞使呼气时间延长，活动时需氧量增加，但肺泡通气量无法相应提高，导致缺氧和CO?潴留；②换气功能障碍：肺气肿导致肺泡毛细血管床破坏，通气/血流（V/Q）比例失调（部分区域血流减少但通气正常，形成无效腔；部分区域通气减少但血流正常，形成功能性分流），进一步加重低氧；③呼吸肌疲劳：长期过度充气使膈肌低平，收缩效率降低，活动时需动用辅助呼吸肌（如斜角肌、胸锁乳突肌），增加氧耗，形成恶性循环；④气体陷闭：动态过度充气（DHI）在活动时更明显，肺容积进一步增加，呼吸功增大，患者主观感觉“气不够用”。

二、临床思维与实践类题目

3.问题：急诊接诊一位55岁男性，主诉“突发胸骨后压榨性疼痛2小时，伴恶心、冷汗”，血压160/100mmHg，心率95次/分，心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.3mV。请列出初步诊断、鉴别诊断及紧急处理措施。

答案：初步诊断：急性下壁ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。依据：典型胸痛（压榨性、持续2小时）、下壁导联ST段抬高（Ⅱ、Ⅲ、aVF对应右冠状动脉供血区）。

鉴别诊断需考虑：①主动脉夹层：疼痛常为撕裂样，向背部放射，两侧上肢血压差异＞20mmHg，心电图无ST段抬高（除非累及冠状动脉开口），需行主动脉CTA鉴别；②肺栓塞：多有下肢静脉血栓史，表现为胸痛、咯血、呼吸困难，D-二聚体升高，心电图可见SⅠQⅢTⅢ，血气分析示低氧血症，需行CT肺动脉造影（CTPA）；③胃食管反流或消化性溃疡：疼痛与体位、进食相关，可伴反酸，心电图无ST段改变，心肌酶正常；④心包炎：疼痛随呼吸、体位改变加重，心电图多导联ST段弓背向下抬高，心肌酶轻度升高。

紧急处理措施：①一般治疗：绝对卧床、吸氧（维持SpO?≥95%）、心电监护；②镇痛：吗啡3-5mg静脉注射（注意呼吸抑制）；③抗血小板：阿司匹林300mg嚼服，替格瑞洛180mg负荷剂量（或氯吡格雷300mg）；④抗凝：普通肝素5000U静脉推注，后1000U/h维持（或低分子肝素）；⑤再灌注治疗：评估发病时间（＜12小时），若具备条件首选直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI），90分钟内完成球囊扩张；若无法及时PCI，无禁忌证时予重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）静脉溶栓（如阿替普酶15mg静推，后0.75mg/kg静滴30分钟，最大50mg）；⑥控制血压：若血压持续＞140/90mmHg，可予硝酸甘油静脉泵入（从5μg/min起始，根据血压调整），避免血压过低影响冠脉灌注；⑦监测：密切观察胸痛缓解情况、心电图变化（ST段回落≥50%提示再通）、心肌酶（肌钙蛋白、CK-MB）动态升高，警惕心律失常（下壁心梗易并发房室传导阻滞，需准备临时起搏器）。

4.问题：一名3岁患儿因“发热3天，出疹1天”就诊，体温39.5℃，精神