急性缺血性脑血管病诊治进展课件.pptVIP

急性缺血性脑血管病诊治进展课件;（年）;脑卒中死亡率变化趋势（城市）;脑卒中死亡率变化趋势（农村）;我国城乡脑卒中发病率和死亡率（1985年）;中国脑卒中的流行现状;流行病学;脑卒中的危险因素;?肥胖?缺乏合理运动

?高半胱氨酸血症?食盐摄入量高

?血小板聚集性高?口服避孕药

?遗传因素?季节与气候

?膳食营养素缺乏?药物滥用

?促凝危险因素?其它疾病;高血压与脑卒中;我国高血压患者的增长速度;心脏病与脑卒中;吸烟;胆固醇与脑卒中;血脂异常;糖尿病与脑卒中;我国人群糖尿病患病率调查资料;饮酒;饮酒;颈动脉狭窄;颈动脉狭窄;其他危险因素;;分类;脑梗死在病因、病理生理、

治疗方面的进展

;病因;非心源性脑梗死-大血管病变;非心源性脑梗死-小血管病变;心源性脑梗死;其它原因引起的脑梗死：包括夹层动脉瘤、纤维肌营养不良、血液成分改变、凝血障碍、外伤、血管炎、烟雾病、压迫性血管疾病等引起脑梗死。

不明原因的脑梗死

;平均随访10年(6～25年)

吸烟是蛛网膜下腔出血的肯定危险因素

特点为梗塞区域符合颅内较大血管分布区。

可在DSA直视下进行超选择性介入动脉溶栓.

CBF正常值 50ml-55ml/100g/min

缺血半暗带在MRI上通常表现为有弥散改变但无相应灌注异常的区域（PWI-DWI不一致区）。

女性饮酒量应减半，孕妇禁止饮酒。

CT是评价疑为卒中患者的首要脑成像诊断工具,CT扫描被认为是“金标准”

因此，预防卒中比治疗更重要。

人类脑组织与动物脑组织之间的形态学和功能差异。

UK不仅可在血栓外发挥血栓表面纤溶作用,并可渗透入血栓内激活纤溶酶原,起到血栓内纤溶作用.

由于早期即有缺血脑组织内水分子弥散降低的改变，弥散加权成像（DWI）可在症状出现后几分钟内发现缺血区，能早期确定病灶体积、部位和病灶存在的时间，能检测到相对较小的皮质或皮质下病变，包括脑干或小脑的病变。

有症状的颅外夹层动脉瘤

适应症:目前尚无统一标准.

伽马氨基丁酸激动剂氯美噻唑降低兴奋性和谷氨酸盐释放三???正在进行;病理;病理;病理;脑重是体重的2%；

脑耗氧是全身耗氧的20%；;?20ml/100g/min 缺氧，糖原无氧分解；

19ml/100g/min EEG活动受抑制；

15ml/100g/min 皮层诱发电位消失；

?8ml/100g/min 脑细胞内钾离子大量释放，此时及时恢复灌流，尚能挽救濒临死亡的脑细胞，若不迅速恢复脑血流，则导致脑组织的不可逆损伤。

;病理;脑缺血区的梯级改变;病理;病理;溶栓时间窗：发病3-6小时内.

发病6-24h：由于组织破坏已达到细胞水平，血管再通会造成再灌流出血，因此不选择溶栓。;病理生理;病理生理---能量耗竭和酸中毒;病理生理---细胞内钙离子超载;病理生理---氧自由基损伤;病理生理---兴奋性氨基酸毒性;病理生理---炎症细胞因子损害;影像学检查;影像学检查---颅脑CT;影像学检查---颅脑MRI+MRA+DWI,PWI;;影像学检查---DSA;影像学检查---DSA;治疗;治疗;StrokeUnit;卒中单元的作用;我国卒中治疗的现状问题;我国特色的卒中单元的存在问题;适应症:目前尚无统一标准.

年龄通常18岁和75岁的急性缺血性卒中患者.

发病3-6小时内.

无意识障碍.

治疗收缩压180mmHg和舒张压110mmHg

CT未显示低密度梗死灶,已排除颅内出血.

无出血性疾病和出血素质.

患者或家属同意.;;常用药物：

尿激酶(UK):目前我国临床应用较普遍.UK是从健康人新鲜尿液中提取的碱性蛋白水解酶,可直接激活纤维蛋白溶解酶原,溶解纤维蛋白.UK不仅可在血栓外发挥血栓表面纤溶作用,并可渗透入血栓内激活纤溶酶原,起到血栓内纤溶作用.

;重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA):是采用基因工程制备基因重组的丝氨酸蛋白酶,具有定向作用于血栓部位,催化纤溶酶原变为纤溶酶,能溶解血栓所含的纤维蛋白.

rt-PA溶栓以大脑中动脉分支最好,颈内动脉和大脑中动脉主干再通的可能性较小.;用法:

尿激酶(UK):常用剂量平均100万U,加入5%葡萄糖或0.9%生理盐水100ml,在30内静脉滴注

重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA):一次用量0.9mg/kg,最大剂量90mg;10%的剂量先予静脉推注.

;并发症:

梗死灶继发