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横纹肌溶解症个案护理

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CATALOGUE

02

评估与诊断

03

护理干预措施

04

监测与管理

05

并发症处理

06

出院与教育

01

疾病概述

01

疾病概述

PART

定义与病理机制

横纹肌溶解综合征是由物理、化学或生物因素导致横纹肌细胞膜完整性破坏，细胞内肌红蛋白、钾离子、肌酸激酶等物质大量释放入血，引发全身性病理反应。细胞膜损伤可因直接机械性创伤（如挤压伤）、代谢异常（如低钾血症）或毒素作用（如蛇毒）导致。

横纹肌细胞损伤机制

游离肌红蛋白通过肾小球滤过后，在酸性尿液中形成管型堵塞肾小管，同时直接损伤肾小管上皮细胞，是急性肾损伤（AKI）的核心机制。此外，肌红蛋白还可诱导氧化应激和炎症反应，加重肾脏损害。

肌红蛋白的肾毒性作用

大量细胞内钾离子释放可致高钾血症，引发心律失常甚至心搏骤停；磷酸盐释放导致低钙血症，进一步诱发肌肉痉挛和心律失常。

代谢紊乱与电解质失衡

包括严重挤压伤、电击伤、长时间手术体位压迫或过度运动（如马拉松、军事训练），肌肉因缺血再灌注损伤或机械性撕裂导致溶解。

他汀类药物、酒精、可卡因、蛇毒等可直接损伤肌细胞膜或干扰能量代谢。

如糖尿病酮症酸中毒、甲状腺功能减退导致的能量代谢障碍。

流感病毒、军团菌感染或自身免疫性肌炎可引发肌细胞破坏。

主要病因分析

创伤性因素

药物与毒素

代谢性疾病

感染与炎症

肌肉症状

患者常诉剧烈肌痛、肌无力或局部肿胀，触诊肌肉呈“木板样”硬结，严重者可出现肢体活动受限或瘫痪。

尿色改变

由于肌红蛋白尿，尿液呈“酱油色”或“茶色”，是横纹肌溶解的特征性表现之一。

急性肾损伤

表现为少尿、无尿、血肌酐及尿素氮升高，需紧急血液净化治疗。

电解质紊乱

高钾血症可致心电图T波高尖、QRS波增宽；低钙血症引发手足抽搐或癫痫样发作。

多器官功能障碍

严重者合并肝衰竭、弥散性血管内凝血（DIC）或休克。

典型临床表现

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评估与诊断

PART

病史采集要点

创伤或剧烈运动史

详细询问患者近期是否遭受挤压伤、电击伤或长时间高强度运动（如马拉松、军事训练），这些因素可直接导致横纹肌细胞膜损伤。

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药物及毒物接触史

重点排查他汀类降脂药、抗精神病药、酒精或毒品（如可卡因）的使用情况，这些物质可能通过代谢毒性诱发肌细胞坏死。

既往疾病史

关注遗传性肌病（如McArdle病）、代谢性疾病（如低钾血症）或感染（如流感病毒、军团菌），此类基础疾病可能增加横纹肌溶解风险。

症状描述

记录患者肌痛、肌无力、尿色加深（茶色尿）等典型表现，并评估症状出现的时间、进展及伴随症状（如发热、恶心）。

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关键实验室检查

肌酸激酶（CK）测定

CK水平超过正常值5倍（通常＞1000U/L）是诊断核心指标，需动态监测其峰值及下降趋势以评估病情进展。

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肾功能评估

血肌酐、尿素氮及尿量监测至关重要，急性肾损伤（AKI）时可见血肌酐每日上升≥0.3mg/dL或少尿（＜400mL/24h）。

肌红蛋白检测

血清肌红蛋白升高（＞1000ng/mL）及尿肌红蛋白阳性提示肌肉损伤，但需注意其半衰期短（2-3小时），可能早于CK恢复正常。

电解质与酸碱平衡

低钙血症（早期因钙盐沉积于坏死肌肉）、高钾血症（细胞内容物释放）及代谢性酸中毒（乳酸堆积）需紧急纠正。

符合肌痛、肌无力及尿色异常中的至少两项，结合CK显著升高（＞5000U/L）可初步诊断。

诊断标准确认

临床三联征

明确获得性（如创伤、药物）或遗传性（如酶缺陷）病因，通过基因检测或肌肉活检进一步鉴别罕见遗传性肌病。

病因学分类

根据血肌酐、尿量及电解质结果判断是否合并AKI、高钾危象或弥散性血管内凝血（DIC），需按严重程度分级（如RIFLE标准）。

并发症评估

需与心肌梗死（CK-MB升高）、多发性肌炎（自身抗体阳性）或溶血性疾病（血红蛋白尿）进行鉴别诊断。

排除其他疾病

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护理干预措施

PART

快速补液治疗

早期大量静脉输注等渗晶体液（如生理盐水或乳酸林格液），维持尿量在200-300mL/h，以稀释肌红蛋白浓度并预防肾小管阻塞。需密切监测中心静脉压（CVP）及尿量，避免容量超负荷。

液体复苏管理

碱化尿液策略

在补液基础上联合碳酸氢钠静脉滴注，将尿液pH值维持在6.5-7.0，减少肌红蛋白在肾小管的沉积，降低急性肾损伤风险。需定期监测动脉血气及血电解质水平。

利尿剂应用

对尿量不足者，可谨慎使用袢利尿剂（如呋塞米）以促进肌红蛋白排泄，但需避免过度利尿导致血容量不足或电解质紊乱。

电解质平衡维护

高钾血症处理

横纹肌溶解时大量细胞内钾释放，需持续心电监护并每4-6小时监测血钾。紧急降钾措施包括静脉注射葡萄糖酸钙、胰岛素+葡萄糖输注，必要时行血液透析。

低钙与