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尿崩症合并多饮护理查房记录

一、疾病介绍

尿崩症是指精氨酸加压素（AVP）又称抗利尿激素（ADH）严重缺乏或部分缺乏（中枢性尿崩症），或肾脏对AVP不敏感（肾性尿崩症），导致肾小管重吸收水的功能障碍，从而引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿和低渗尿为特征的一组综合征。

中枢性尿崩症是由于下丘脑-神经垂体病变，引起AVP合成、释放不足所致。其病因可分为原发性、继发性和遗传性三种。原发性病因不明，可能与自身免疫有关，部分患者尸检时发现下丘脑视上核和室旁核神经细胞明显减少或消失。继发性多见于下丘脑-神经垂体部位的肿瘤，如颅咽管瘤、松果体瘤、脑膜瘤等；也可见于脑部感染，如脑炎、脑膜炎等；还可由头部外伤引起，如车祸、撞击等导致下丘脑-神经垂体损伤。遗传性较少见，为常染色体显性遗传，由AVP基因突变所致。

肾性尿崩症是由于肾脏对AVP不敏感而致，病因也可分为原发性和继发性。原发性为遗传性疾病，多为X连锁隐性遗传，其肾小管对AVP的敏感性降低。继发性多见于慢性肾脏疾病，如慢性肾盂肾炎、慢性肾小球肾炎等；也可见于电解质紊乱，如低钾血症、高钙血症等；还可由药物引起，如锂剂、庆大霉素等。

尿崩症的主要临床表现为多尿，患者尿量可达4-10L/d，甚至更多，尿比重常低于1.005，尿渗透压低于200mOsm/L。由于大量排尿，患者会出现烦渴、多饮，饮水量与尿量相当，且喜饮凉水。若患者不能及时补充水分，可出现脱水症状，如口唇干燥、皮肤弹性差、眼窝凹陷等，严重者可出现血压下降、休克等。长期多饮多尿还可影响患者的睡眠质量，导致乏力、精神萎靡等。

诊断尿崩症主要依据临床表现、禁水-加压素试验等。禁水试验可鉴别尿崩症与精神性多饮，加压素试验可鉴别中枢性尿崩症与肾性尿崩症。此外，还可通过测定血浆AVP水平、头颅MRI等检查辅助诊断。

治疗方面，中枢性尿崩症主要采用替代治疗，如使用去氨加压素（DDAVP），可有效减少尿量，缓解症状。肾性尿崩症则主要治疗原发病，同时对症治疗，如补充水分、纠正电解质紊乱等，避免使用对肾脏有损害的药物。

二、病史简介

患者张某，男性，38岁，因“多饮、多尿2月，加重1周”于2025年6月15日入院。

患者2月前无明显诱因出现饮水量增多，每日饮水量约4000-5000ml，以白开水为主，同时尿量明显增加，每日尿量约4500-5500ml，夜尿次数增多，每晚3-4次，影响睡眠。当时未予重视，未到医院就诊。1周前，患者上述症状加重，饮水量增至6000-7000ml/d，尿量也随之增加至6500-7500ml/d，伴有乏力、口干明显，精神状态较前变差，为求进一步诊治，遂来我院就诊，门诊以“尿崩症？”收入我科。

患者自发病以来，食欲尚可，睡眠差，因夜尿多影响休息，大便正常，体重2月内下降约3kg。既往体健，否认高血压、糖尿病、冠心病等慢性病史，否认肝炎、结核等传染病史，否认手术、外伤史，否认输血史，否认食物、药物过敏史。家族中无类似疾病患者。

入院查体：T36.5℃，P88次/分，R20次/分，BP120/80mmHg。神志清楚，精神萎靡，发育正常，营养中等。皮肤弹性稍差，口唇干燥，眼窝无明显凹陷。全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，眼睑无水肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，直径约3.0mm，对光反射灵敏。耳鼻咽喉未见异常。颈软，无抵抗，甲状腺未触及肿大。胸廓对称，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心率88次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。双下肢无水肿。

辅助检查：

尿常规：尿比重1.003，尿糖阴性，尿蛋白阴性，红细胞0-1/HP，白细胞0-2/HP。

血生化：血钠145mmol/L，血钾4.2mmol/L，血氯102mmol/L，血糖5.1mmol/L，尿素氮5.0mmol/L，肌酐78μmol/L，肝功能各项指标均在正常范围。

禁水试验：禁水前尿渗透压180mOsm/L，血浆渗透压285mOsm/L。禁水6小时后，尿量无明显减少，尿渗透压200mOsm/L，血浆渗透压295mOsm/L，体重下降3%。

加压素试验：注射加压素后1小时，尿渗透压升至450mOsm/L。

头颅MRI：垂体柄稍增粗，未见明显占位性病变。

三、护理评估

（一）生理评估

生命体征：T36.5℃，P88次/分，R20次/分，BP120/80mmHg，目前生命体征平稳，但需密切监测，防止因脱水导致血压下降等情况。

液体出入量：患者每日饮水量6000-7000ml，尿量65