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眼科糖尿病性视网膜病变诊疗技术

糖尿病(DM)是一种由于胰岛素绝对或相对分泌不足所

致以糖代谢紊乱为主常见疾病。临床上主要分为两型，

I型，又称为胰岛素依赖型(IDDM)；II型，也称为非胰岛素

依赖型(NIDDM)oII型远较I型多见。糖尿病可引起全身许

多组织、器官广泛损害，在眼部可引起多种疾病，如视网

膜病变、白内障、青光眼和眼内、外肌麻痹等，而糖尿病视

网膜病变(diabeticretinopathy,DR)则是其中最严重

微血管并发症之一。

一、流行病学

在美国，糖尿病视网膜病变是工作年龄人群首位致盲性

眼病。近年来随着人们生活水平提高和饮食结构改变，

我国糖尿病发病率也逐年增加，据统计，20世纪80年代初

为0.67%、90年代中期则增长为2.5%。因此DR也成为我国

人群重要致盲性眼病之一。胰岛素依赖型糖尿病患者,

约10%起病后5〜9年左右便可发生视网膜病变，15年后约

50%人发生，25年后有约80%〜90%人出现视网膜病变。

非胰岛素依赖型糖尿病患者糖尿病视网膜病变发病情况

与此相似，但因不少患者发病日期难以确定，病程也更难估

计。一般说来，约14糖尿病患者有糖尿病视网膜病变，约

5%有增殖性糖尿病视网膜病变。

糖尿病视网膜病变发生和发展，不仅取决于代谢陶碍

程度，也同时与糖尿病病程时间长短、患病年龄、遗传因

素以及患者血糖控制状况等有关。一般而言，随着糖尿病病

程延长和患者年龄增加，各种类型DR患病率均随之

提高。糖尿病病史20年以上，几乎99%IDDM患者和60%

NID-DM都会有不同程度DR发生；患糖尿病30年以上

患者中，约25%患增殖性糖尿病视网膜病变，约2%〜7%因

视网膜病变失明。糖尿病控制与并发症研究D（CCT）结果表

明，加强血糖控制可降低视网膜病变危险性，并减缓IDDM

患者视网膜病变发展，加强血糖控制还可减慢严重非增生

型或增生型DR进展，降低黄斑水肿发生率。Wisconsin

进行流行病学研究W（ESDR）也显示降低血糖可降低IDDM

和NIDDM患者DR发生和发展。

二、发病机制

迄今为止，DR的发病机制尚不清楚。多年来对本病临床

过程观察和研究成了如下几种学说：山梨醇通路异常激活;

组织蛋白非酶糖基化；脂质过氧化和自由基损伤、生长因子

合成和释放失调、血液流变学改变和微循环障碍等学说，但

总的来讲，许多学者认为本病主要是由于长期的慢性高血糖

以及随之产生的一系列内分泌、新陈代谢等改变导致视网膜

微血管系统的损害，随后引起视网膜组织一系列的病理变化。

糖代谢机制紊乱是引发糖尿病性视网膜病变的根本原

因。由于DR早期病理改变表现为选择性的毛细血管周细胞

消失，微血管瘤和毛细血管基底膜增厚等，因而有人推测,

高浓度的葡萄糖在醛糖还原酶的作用下转变为山梨醇。而山

梨醇在细胞内代谢缓慢，并因其极性而难于透出细胞膜，造

成细胞内渗透压升高，水分渗入细胞引起电解质失衡和代谢

紊乱，导致周细胞损害和消失，从而减低了毛细血管的收缩

力和调节毛细血管血流量的作用。

另外，长期高血糖作用下，血红蛋白中糖基化血红蛋白

含量比例增高，使血红蛋白与2,3-二磷酸甘油酸结合下降，

这样，一方面使红细胞携带氧量降低，另一方面糖基化血红

蛋白对氧的亲和力大于正