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肺部炎性肉芽肿的病变

肺部炎性肉芽肿，这个术语在临床病理报告中并不少见。它并非一个独立的疾病诊断，而是一种由多种原因引起的、以肉芽肿形成为主要特征的特殊炎症反应模式。要理解这一病变，我们需要从其本质、形成机制、病理形态特点以及临床意义等多个层面进行剖析。

一、定义与基本概念

肉芽肿，本质上是机体对某些难以清除的异物或病原体产生的一种慢性增生性炎症反应。当肺部受到特定刺激时，免疫系统启动防御机制，多种炎症细胞聚集、活化并增殖，最终形成一种境界相对清楚的结节状病灶，这就是肺部炎性肉芽肿。它是机体试图“包裹”并局限这些刺激因子，防止其扩散的一种病理过程。

二、形成的来龙去脉：病理发生机制

肺部炎性肉芽肿的形成是一个复杂的动态过程，通常涉及以下关键步骤：

1.启动阶段：外来致病因子（如细菌、真菌、寄生虫、异物、自身抗原等）侵入肺组织，或体内产生某种致炎因子。这些因子通常具有不易被常规炎症机制清除的特点。

2.巨噬细胞的聚集与活化：肺泡巨噬细胞首先识别并吞噬这些异物或病原体。在某些细胞因子（如IFN-γ等）的作用下，巨噬细胞被激活并转化为上皮样细胞。上皮样细胞体积增大，胞质丰富，核呈圆形或椭圆形，失去了吞噬能力，但具有更强的抗原呈递和分泌细胞因子的功能。

3.多核巨细胞的形成：上皮样细胞可以相互融合，或在某些刺激下核分裂而胞质不分裂，从而形成多核巨细胞。多核巨细胞是肉芽肿的特征性细胞之一，其功能与上皮样细胞类似，也参与异物的处理和炎症调节。

4.淋巴细胞的浸润与增殖：活化的巨噬细胞和上皮样细胞会吸引并激活淋巴细胞（主要是T淋巴细胞），它们在肉芽肿的外围或内部聚集，形成以单核细胞（巨噬细胞、上皮样细胞、多核巨细胞）和淋巴细胞为主的炎症浸润。

5.纤维化与包裹：随着病变的进展，在肉芽肿的周边，成纤维细胞会增殖并产生胶原纤维，逐渐形成纤维性包膜，将肉芽肿病灶局限化。

三、显微镜下的“庐山真面目”：病理形态学特征

在显微镜下，肺部炎性肉芽肿的基本病变特点如下：

1.结节状病灶：典型的肉芽肿呈境界相对清楚的结节状病灶，大小不一，通常直径在数毫米至1厘米左右。

2.核心成分：结节中央常可见数量不等的上皮样细胞和多核巨细胞。多核巨细胞的核排列方式多样，可呈马蹄形、花环状或杂乱排列。

3.外围浸润：结节外围常有数量不等的淋巴细胞浸润，有时也可见少量浆细胞。

4.纤维化：随着病变的慢性化，肉芽肿周围或内部可出现不同程度的纤维组织增生，即纤维化。

5.特殊成分：根据病因不同，肉芽肿内可能出现一些特殊成分，这对于病因诊断至关重要。例如：

*干酪样坏死：常见于结核分枝杆菌感染引起的结核性肉芽肿，表现为中央淡黄色、质地均匀、细腻的无结构坏死物，状似干酪。

*特殊病原体：在某些真菌感染（如隐球菌、曲霉菌）的肉芽肿中，可能找到病原体的孢子或菌丝（需特殊染色如PAS、六胺银染色协助显示）。

*异物：如吸入的粉尘颗粒、木屑、缝线等，有时在异物周围也可形成异物性肉芽肿。

*星状体和Schaumann小体：在结节病的肉芽肿中较为常见，虽非特异性，但有一定提示意义。星状体是多核巨细胞胞质内的星芒状包涵体，Schaumann小体是圆形、层状钙化的包涵体。

四、常见类型与临床联系

肺部炎性肉芽肿并非一个独立的疾病，而是多种不同病因导致的共同病理表现。常见的病因及相关肉芽肿特点包括：

1.感染性肉芽肿：

*结核性肉芽肿（结核结节）：由结核分枝杆菌引起。典型者中央为干酪样坏死，周围为上皮样细胞、朗汉斯巨细胞（一种特殊的多核巨细胞，核排列于细胞周边呈马蹄铁形）及淋巴细胞，外围可有纤维组织包裹。患者常有低热、盗汗、乏力、咳嗽、咯血等结核中毒症状。

*真菌性肉芽肿：如隐球菌病、曲霉菌病、组织胞浆菌病等。除了上皮样细胞和多核巨细胞构成的肉芽肿外，关键在于找到病原体。临床症状因感染菌种和病情轻重而异。

*其他感染：如寄生虫（如血吸虫卵、肺吸虫幼虫）也可引起肉芽肿性炎症。

2.非感染性肉芽肿：

*结节病：一种原因不明的多系统肉芽肿性疾病，肺部是最常受累的器官。其肉芽肿为非干酪样坏死性肉芽肿，即肉芽肿中央无干酪样坏死，由紧密排列的上皮样细胞和多核巨细胞构成，外围淋巴细胞相对较少，常有纤维化。患者可表现为咳嗽、胸闷、气急，部分患者有肺外表现如皮肤结节、淋巴结肿大、眼葡萄膜炎等。

*外源性过敏性肺泡炎（过敏性肺炎）：吸入有机粉尘（如农民肺、养鸽者肺）后引起的免疫介导的肺部疾病，晚期或慢性阶段可形成肉芽肿，常伴有间质纤维化。

*异物性肉芽肿：吸入粉尘、滑石粉、石棉、木屑等异物后，在异物周围形成的肉芽肿。镜下可见异物被多核巨细胞包裹或吞噬。

*血管炎性肉芽肿：如肉芽肿性多血管炎（GPA，原