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尊麻疹诊疗规范

一、定义

尊麻疹是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加出现的一

局限性水肿反应。临床表现为大小不等的风团伴瘙痒，约

20%的患者伴有血管性水肿。慢性尊麻疹是指风团每天发作

或间歇发作，持续时间＞6周。尊麻疹是常见皮肤病，在我

国尊麻疹的患病率约为0.75%,女性患病率高于男性。

二、病因

尊麻疹的病因或诱因较为复杂，依据来源不同通常分为外源

性和内源性。外源性如物理因素（摩擦、压力、温度、日晒

等）、食物（鱼虾和禽蛋等动物蛋白类、蔬果类以及酒、饮

料等）及食品添加剂、吸入物植（物花粉、尘蜻、动物皮毛

等）、药物（免疫介导的如青霉素、磺胺类、血清制剂、各

疫苗等，非免疫介导的如吗啡、可待因、阿司匹林等）、

植入物（人工关节、吻合器、心脏瓣膜、骨科用钢板或钢钉

及节育器等）；内源性因素包括慢性隐匿性感染（细菌、真

菌、病毒、寄生虫等感染）等引起的自身炎症反应、劳累或

精神紧张、自身免疫反应等。与急性葺麻疹相比，慢性其麻

疹的病因或诱因通常更

难以明确。

三、发病机制

肥大细胞是尊麻疹发病过程中关键的效应细胞，可通过免疫

和非免疫机制诱导活化。其中，变应原特异性免疫球蛋白E

(IgE)与其高亲和力受体(FceRI)结合并激活肥大细胞

的I型变态反应是引起尊麻疹发生的重要免疫机制。除此之

外，与尊麻疹发病相关的免疫机制还包括I型及Hb型自身

免疫反应，I型自身免疫的特征在于存在种自身抗原，如

甲状腺过氧化物酶(thyroidperoxidase)可和IgE自身抗

体交联；Hb型自身免疫的特征是存在针对IgE或FceRI的

IgG自身抗体，上述两类自身免疫机制都可引起肥大细胞活

化脱颗粒。非免疫机制则包括直接由肥大细胞释放剂或食物

中小分子化合物诱导的假变应原反应，或非畜体抗炎药改变

花生四烯酸代谢等。肥大细胞脱颗粒导致组胺、肿瘤坏死因

子。、白细胞介素(interlukin,IL)2、3、5、13以及白

三烯C4、D4和E4等种炎症因子产生，从而影响尊麻疹发

生、发展、预后和治疗反应。嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、

B细胞和T细胞的参与使尊麻疹的炎症反应更为复杂，而非

组胺依赖性炎症反应是抗组胺药治疗抵抗的基础。近年来还

发现2型炎症也与慢性自发性等麻疹发病有关，辅助性T细

胞2(Th2)及其相关细胞因子可能在其中发挥一定作用。此

外，维生素D水平不足或缺乏、凝血系统异常激活也被认为

参与尊麻疹发病。少数尊麻疹患者肥大细胞活化的机制并不

清楚，甚至其发病可能不依赖肥大细胞。

四分类

尊麻疹因病程和发病诱因不同，可有不同的临床表现和特点,

对应的诊疗方法亦存在一定差异，为更加科学规范地开展疾

病管理，临床上推荐对尊麻疹进行分类。

建议根据诱发因素将尊麻疹分为自发性尊麻疹（无明确的诱

发因素）和诱导性尊麻疹有（明确的诱发因素），前者可根

据病程分为急性自发性尊麻疹（病程W6周）和慢性自发性

尊麻疹（病程＞6周），后者可根据发病是否与物理因素有关，

分为物理性和物理性尊麻疹，详见表1。同一患者可共同

存在两种或两种以上类型尊麻疹，如慢性

自发性尊麻疹合并人工尊麻疹。

表1尊麻疹的分类及定义

类型定义

0发性等麻疹

急性自发性弄麻能d发性风wifw或廊管性水肿发作《6周

慢性自发性善解修