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医学肺炎合并心力衰竭案例分析课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为在临床一线工作十余年的内科护士，我深刻体会到呼吸系统与循环系统疾病常相互交织、互为因果。肺炎是呼吸科最常见的感染性疾病，而心力衰竭（简称心衰）则是各种心血管疾病的终末阶段。当肺炎合并心衰时，患者的病情往往急转直下——肺部感染加重心脏负荷，心衰又导致肺淤血，进一步削弱呼吸功能，形成“呼吸-循环”恶性循环。这类患者多为老年群体，常合并慢性基础病（如COPD、高血压、冠心病），起病隐匿但进展迅猛，若护理干预不及时，可能在数小时内出现急性肺水肿、心源性休克等危及生命的情况。

去年冬天，我在重症监护室参与护理的一位肺炎合并心衰患者，至今仍让我记忆犹新。他从入院时的躁动不安到出院时的满面笑容，背后是整个医护团队对“呼吸-循环”双系统的精准评估、动态监测与个性化护理。今天，我想以这个真实案例为切入点，和大家分享此类患者的护理要点与实战经验。

02病例介绍

病例介绍患者张某某，男，76岁，因“咳嗽、咳痰伴气促5天，加重伴不能平卧1天”于2023年1月15日收入院。

现病史患者5天前受凉后出现咳嗽，咳黄色黏痰，量约30ml/日，伴活动后气促（爬2层楼即需休息），未重视。1天前夜间突发严重气促，不能平卧，咳白色泡沫痰，伴双下肢水肿、尿少（约300ml/日），家属诉其“整晚坐着打盹”，遂急诊入院。

既往史

有“慢性阻塞性肺疾病（COPD）”病史10年（肺功能提示中度阻塞性通气功能障碍），“高血压病”15年（最高180/100mmHg，长期口服氨氯地平5mgqd，血压控制在130-140/80-90mmHg），“冠心病”5年（偶发活动后胸痛，未规律服用抗血小板药物）。否认糖尿病、哮喘史。

查体

现病史T38.2℃，P118次/分，R32次/分（浅快呼吸），BP165/95mmHg，SpO?88%（鼻导管吸氧2L/min）。神志清，急性病容，端坐位，口唇发绀，颈静脉怒张。双肺可闻及广泛湿啰音（以中下肺为著），左肺底可闻及少量哮鸣音；心界向左扩大，心率118次/分，律齐，心尖部可闻及舒张期奔马律；腹软，肝肋下2cm，有压痛；双下肢凹陷性水肿（++），皮肤湿冷。

辅助检查

血常规：WBC14.2×10?/L（中性粒细胞89%），CRP126mg/L（正常值＜10）；

动脉血气分析（鼻导管2L/min）：pH7.35，PaO?58mmHg，PaCO?48mmHg，HCO??26mmol/L（提示Ⅱ型呼吸衰竭）；

现病史胸部CT：双肺散在斑片状高密度影（以右下肺为主），双侧少量胸腔积液，肺纹理增粗紊乱；

脑钠肽（BNP）：2860pg/ml（正常值＜100）；

心电图：窦性心动过速，V1-V4导联ST段压低0.1mV；

生化：血钾3.2mmol/L（偏低），血钠132mmol/L（偏低），肝肾功能未见明显异常。

入院诊断

社区获得性肺炎（重症）；

慢性心力衰竭急性加重（NYHA心功能Ⅳ级）；

COPD急性加重期；

现病史高血压病3级（极高危）；

低钾血症、低钠血症。

03护理评估

护理评估接诊后，我们立即启动“呼吸-循环”双系统动态评估，结合患者主诉、客观体征及辅助检查，从以下维度展开：

健康史与诱因分析患者为老年男性，基础疾病多（COPD、高血压、冠心病），冬季受凉后肺炎发作，成为心衰急性加重的“导火索”。COPD本身存在气道阻塞、低氧血症，会导致肺动脉高压，增加右心负荷；而肺部感染进一步加剧低氧，促使儿茶酚胺分泌增加，心率增快、外周血管收缩，左心后负荷加重——双心受累，最终引发全心衰竭。

身体状况评估（重点）呼吸功能：呼吸频率32次/分（正常12-20），浅快呼吸模式提示呼吸肌疲劳；SpO?88%（吸氧状态），PaO?58mmHg（Ⅰ型呼衰标准＜60），结合PaCO?48mmHg（提示COPD患者存在CO?潴留），需警惕呼吸衰竭进展；双肺湿啰音与胸腔积液提示肺淤血，哮鸣音可能与COPD急性加重或心衰引起的“心源性哮喘”有关。

循环功能：心率118次/分（代偿性增快），奔马律是左心衰的典型体征；颈静脉怒张、肝大、下肢水肿提示右心衰竭；BNP2860pg/ml（＞400即提示心衰），支持心衰诊断；血压165/95mmHg（高血压加重心脏后负荷）。

其他：体温38.2℃（感染未控制），尿量300ml/日（肾灌注不足，需警惕急性肾损伤），血钾3.2mmol/L（利尿剂未使用前已低，可能与食欲差、长期COPD缺氧导致细胞内钾外流有关）。

心理社会状况患者因严重气促无法平卧，夜间无法入睡，反复询问“我是不是快不行了”，焦虑评分（GAD-7）12分（中度焦虑