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医学肺心病酸碱失衡案例教学课件演讲人
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
01前言
前言作为呼吸内科的临床护理工作者,我常说:“肺心病患者的每一次呼吸,都像一根紧绷的琴弦——稍有不慎,就可能因酸碱失衡这根‘外力’而崩断。”肺源性心脏病(简称肺心病)是由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加,进而引发右心室结构或功能改变的心脏病,在我国北方及农村地区尤为多见,好发于40岁以上人群。这类患者因长期缺氧、二氧化碳潴留,常合并复杂的酸碱失衡,包括呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒,甚至三重酸碱失衡,而酸碱失衡又会进一步加重心肺功能损伤,形成恶性循环。
记得去年冬天,科室收住了一位反复咳嗽、咳痰20余年,加重伴呼吸困难3天的肺心病患者。他入院时口唇发绀,呼吸频率32次/分,血气分析提示pH7.28,PaCO?78mmHg,HCO??34mmol/L——典型的Ⅱ型呼吸衰竭合并失代偿性呼吸性酸中毒。当时我在床边守了他4个小时,看着监护仪上的血氧饱和度从72%慢慢升到90%,pH值逐渐回稳到7.35。那一刻我深刻意识到:对肺心病患者而言,酸碱失衡的精准识别与动态干预,不仅是治疗的“关键点”,更是护理的“生命线”。
前言今天,我将以这例患者为切入点,通过“病例-评估-诊断-干预-教育”的全流程梳理,和大家分享肺心病酸碱失衡的护理实践经验。
02病例介绍
病例介绍患者张某,男,65岁,退休工人,2023年12月15日10:30由家属扶入病房。主诉:“反复咳嗽、咳痰20年,加重伴喘憋、下肢水肿3天。”
现病史:患者20年前因长期吸烟(400年支)出现季节性咳嗽、咳白黏痰,未系统治疗。近5年活动后喘憋逐渐加重,诊断为“慢性阻塞性肺疾病(COPD)”,规律吸入“沙美特罗替卡松粉吸入剂”,但仍每年急性加重2-3次。3天前因受凉后咳嗽加剧,咳黄脓痰,夜间不能平卧,伴双下肢水肿(按之凹陷),自服“头孢克肟”无效,今晨出现意识模糊(呼之能应,但回答不切题),急诊查血气分析后收入院。
既往史:高血压病史10年,血压控制在130-140/80-90mmHg(口服“氨氯地平”);否认糖尿病、冠心病史。
病例介绍查体:T37.8℃,P112次/分,R32次/分,BP150/95mmHg,SpO?(未吸氧)72%。神清,精神萎靡,球结膜水肿,口唇及甲床发绀;桶状胸,双肺叩诊过清音,双下肺可闻及湿啰音及散在哮鸣音;心界缩小,心率112次/分,律齐,P?>A?,三尖瓣区可闻及2/6级收缩期杂音;腹软,肝肋下2cm,肝颈静脉回流征阳性;双下肢胫前凹陷性水肿(++)。
辅助检查:
血气分析(未吸氧):pH7.28,PaO?52mmHg,PaCO?78mmHg,HCO??34mmol/L,BE+5mmol/L(参考值:pH7.35-7.45,PaO?80-100mmHg,PaCO?35-45mmHg,HCO??22-27mmol/L,BE±3mmol/L)。
病例介绍血常规:WBC12.5×10?/L,NE%85%;C反应蛋白(CRP)58mg/L(↑)。
血生化:K?3.2mmol/L(↓),Na?132mmol/L(↓),Cl?90mmol/L(↓);B型钠尿肽(BNP)850pg/mL(↑)。
胸部CT:双肺纹理增多紊乱,肺气肿征,双下肺斑片状渗出影;右心室增大,肺动脉增宽。
初步诊断:
慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD);
慢性肺源性心脏病(失代偿期);
Ⅱ型呼吸衰竭;
病例介绍3肺性脑病(早期)。21呼吸性酸中毒(失代偿期);低钾低氯血症;
03护理评估
护理评估面对张大爷这样的患者,护理评估需要从“生理-心理-社会”多维度展开,既要抓住“呼吸衰竭与酸碱失衡”的核心矛盾,也要关注并发症风险和患者的主观体验。
身体评估——抓住“呼吸链”的关键节点通气功能:患者呼吸频率增快(32次/分),呈现“点头样呼吸”,辅助呼吸肌(斜角肌、胸锁乳突肌)参与呼吸,提示呼吸功增加;双肺湿啰音和哮鸣音,结合黄脓痰,说明存在气道感染和痰液阻塞。
氧合与二氧化碳潴留:SpO?72%(未吸氧)、PaO?52mmHg(Ⅰ型呼衰标准为<60mmHg,Ⅱ型需同时PaCO?>50mmHg),PaCO?78mmHg,符合Ⅱ型呼吸衰竭;球结膜水肿是CO?潴留的典型体征(高碳酸血症导致脑血管扩张、颅内压升高)。
右心功能:肝大、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿,BNP升高,提示右心衰竭;P?亢进(肺动脉高压的表现)进一步验证了肺心病的病理基础。
身体评估——抓住“呼吸链”的关键节点酸碱与电解质:pH7.28(失代偿性酸中毒),HCO??34mmol/L(代偿性升高
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