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医学肺炎合并呼吸性酸中毒案例分析课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为在呼吸内科工作十余年的护士，我见过太多因肺部感染引发的危重病例，但每一次面对“肺炎合并呼吸性酸中毒”的患者，仍会被病情的复杂性和紧迫性触动。肺炎是呼吸系统常见病，当病原体（细菌、病毒或非典型病原体）侵袭肺泡和肺间质时，会引发局部炎症反应，导致肺泡通气量下降、通气/血流比例失调；而呼吸性酸中毒则是因肺泡通气不足，体内CO?潴留，血液pH降低（＜7.35）的病理状态。二者合并时，就像“火上浇油”——肺炎加重通气障碍，通气障碍又反过来加剧肺组织缺氧和炎症，形成恶性循环。

我曾参与救治过一位72岁的肺炎患者，入院时口唇发绀、呼吸浅快，血气分析提示pH7.28、PaCO?65mmHg（正常35-45mmHg），这是典型的呼吸性酸中毒表现。那次经历让我深刻意识到：面对这类患者，护理不仅要“对症”，更要“对因”；不仅要关注生理指标，更要兼顾患者的心理状态和家庭支持。今天，我将以这例患者的全程护理为线索，和大家分享肺炎合并呼吸性酸中毒的护理实践与思考。

02病例介绍

病例介绍患者张爷爷，72岁，退休教师，2023年10月12日因“发热、咳嗽、气促5天，加重伴意识模糊2小时”急诊入院。

主诉与现病史：5天前受凉后出现低热（37.8℃）、干咳，自服“感冒药”（具体不详）无缓解；3天前体温升至38.9℃，咳嗽加剧，咳黄色黏痰，活动后气促；2小时前家属发现其反应迟钝、答非所问，遂急诊送医。

既往史：有“高血压”病史10年（规律服用氨氯地平，血压控制在130/80mmHg左右）；“2型糖尿病”病史5年（口服二甲双胍，空腹血糖6-7mmol/L）；否认冠心病、哮喘史；无吸烟史，偶尔少量饮酒。

病例介绍体格检查：T39.2℃，P118次/分，R28次/分（浅快，辅助呼吸肌参与），BP155/90mmHg；意识模糊，呼之能应但回答不切题；口唇、甲床发绀明显；双肺听诊可闻及广泛湿啰音，以右下肺为著；心率118次/分，律齐，无杂音；腹软，无压痛；双下肢无水肿。

辅助检查：

血常规：白细胞16.8×10?/L（正常4-10×10?/L），中性粒细胞百分比89%；

C反应蛋白120mg/L（正常＜10mg/L）；

血气分析（鼻导管吸氧2L/min）：pH7.28，PaCO?65mmHg，PaO?58mmHg（正常80-100mmHg），HCO??26mmol/L（正常22-27mmol/L）；

病例介绍胸部CT：右下肺大片状高密度影，边缘模糊，可见支气管充气征（符合大叶性肺炎表现）；

痰培养：肺炎链球菌（对头孢曲松敏感）。

诊断：右下肺大叶性肺炎（重症）、呼吸性酸中毒（失代偿期）、高血压病2级（中危）、2型糖尿病。

（写至此，我脑海中仍清晰记得张爷爷被推进病房时的模样——他的女儿攥着他的手哭着说：“他平时身体挺好的，怎么突然这么严重？”那一刻，我既心疼患者，也理解家属的无措。这提醒我们：肺炎对老年人的打击可能远超预期，早期识别和干预至关重要。）

03护理评估

护理评估护理评估是制定计划的“基石”。针对张爷爷的情况，我们从四方面展开：

健康史评估现病史进展：症状从“低热干咳”到“高热、脓痰、气促”再到“意识模糊”，仅5天时间，提示感染进展迅速，可能与老年人免疫力下降、气道清除能力弱有关。

既往史影响：高血压和糖尿病虽控制稳定，但慢性疾病会导致小血管病变，可能加重肺组织缺氧；长期口服二甲双胍需警惕乳酸酸中毒（但血气分析HCO??正常，暂排除）。

身体状况评估生命体征：高热（39.2℃）增加氧耗；呼吸频率增快（28次/分）、浅快呼吸模式提示呼吸肌疲劳；心率增快（118次/分）是缺氧和CO?潴留的代偿反应。呼吸系统：发绀（缺氧的典型表现）、湿啰音（肺泡内渗出物增多）、辅助呼吸肌参与（呼吸费力）均提示通气功能严重受损。意识状态：意识模糊是CO?潴留（高碳酸血症）的重要信号——当PaCO?＞60mmHg时，患者可能出现头痛、嗜睡；＞70mmHg时可出现昏迷（肺性脑病）。

心理社会状况评估患者平时性格开朗，但此次发病急、病情重，意识模糊时仍有“烦躁”表现（家属描述），推测存在恐惧；01女儿是主要照顾者，因突发病情焦虑明显，反复询问“会不会留后遗症”“多久能好”；02家庭支持系统良好，但缺乏肺炎相关知识，对“呼吸性酸中毒”完全陌生。03

辅助检查评估血气分析是关键：pH＜7.35（酸中毒）、PaCO?↑（呼吸性因素）、HCO??正常（无代谢性代偿，因急性起病，肾脏代偿需数小时至数天），符合“急性呼吸性酸中毒”；

胸部CT明确感染部位和范围，为抗生素选择提供依据；

痰培养结果（肺